SIDA - SIMPTOME TARDIVE, COMPLICAȚII ȘI DIAGNOSTIC

Simptome tardive și complicații

Stadiul avansat al infecției

agravarea progresivă a deficitului de imunitate (limfocite CD4 + sub 200 pe microlitru) este de obicei însoțită de infecții cronice ale pielii sau mucoaselor cauzate de viruși sau ciuperci, neobișnuit de severe și persistente. Candida a mucoasei bucale (afte) reprezintă una dintre cele mai frecvente patologii. Localizarea orală precede sau însoțește adesea leziunile viscerelor (esofagita din Candida, candidoză diseminată), uneori asimptomatică sau însoțită de o creștere simplă a temperaturii. Relativ frecvente sunt candidozele cutanate și infecțiile dermatofite ale pielii și unghiilor fără păr (herpesul circinat, tinea pedis, onicomicoză). Printre agenții patogeni de origine virală, herpesul simplex este responsabil pentru leziunile cutanate caracterizate prin sângerarea veziculelor și ulcerelor, în special în regiunea orală, genitală și perianală. ulcerații și suprainfecții bacteriene frecvente cu diseminarea ulterioară a germenilor. Patologiile cu papilomavirus sunt, de asemenea, frecvente, cum ar fi negii pe față și pe mâini și molluscum contagiosum, localizat în cea mai mare parte pe față.
Prezența condiloamelor și a verucilor multiple la nivel genital și anorectal este, de asemenea, destul de frecventă. De asemenea, poate apărea leucoplazie orală sau viloasă leucoplazie păroasă, plăci albicioase situate de obicei pe spatele limbii, care sunt adesea confundate cu candidoză. S-a raportat că are o cauză virală, de virusul Epstein-Barr (același lucru ca și mononucleoza). Aproape frecvent în stadiile avansate ale bolii, dar observată frecvent chiar și la subiecții HIV pozitivi cu puține simptome, este dermatita seboreică. Aceasta este probabil o „infecție a pielii din Pityrosporum (P. ovale, P. orbiculare), favorizat atât de capacitatea redusă de răspuns imun, cât și de localizarea HIV în celulele imune ale epidermei; în unele cazuri reprezintă primul semn al progresiei bolii. Multe forme severe pot seamănă cu psoriazisul; în formele de severitate medie sunt unguentele cu doză mică de cortizon sunt utile Compromisul progresiv al apărării imune favorizează dezvoltarea infecțiilor oportuniste și a tumorilor care indică SIDA.
Rata letalității SIDA (aproximativ 60% la un an și jumătate de la diagnostic și 90% la 3 ani) a fost foarte mare la debutul epidemiei, dar astăzi este redusă drastic datorită terapiei cu medicamente antiretrovirale și tratamentului și prevenirii patologii oportuniste.
Supraviețuirea mediană rămâne foarte scăzută, în special la pacienții cu limfoame non-Hodgkin extrem de maligne, localizate în creier și la cei afectați de infecții diseminate. Citomegalovirus și din Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (sau complex Mycobacterium avium, MAC). În prezent, odată cu îmbunătățirea tehnicilor de diagnostic care permit o intervenție terapeutică timpurie a infecțiilor oportuniste, cu prevenirea obișnuită a celor mai frecvente forme oportuniste și cu tratament antiretroviral, a crescut supraviețuirea pacienților seropozitivi.

Diagnostic

Diagnosticul se realizează prin demonstrarea prezenței răspunsului la virus sau anticorp. Prezența virusului este cea mai mare în faza acută a infecției, înainte de apariția răspunsului imun, pentru a scădea apoi semnificativ în perioada lungă de infecție cronică, în care virusul rămâne integrat în genomul celulelor gazdă sau limitat la the rezervoare a infecției (țesut limfatic, sistem nervos central). Viremiile crescute reapar deseori la ani de la infecție și preced apariția simptomelor clinice.
Se poate demonstra prezența virusului sau a componentelor antigenice ale acestuia: virusul este evidențiat atât în celulele infectate, majoritatea limfocitelor circulante, cât și în fluidele biologice precum plasma, lichidul cefalian (care protejează creierul și măduva spinării), lichidul seminal. Principalele metode includ detectarea ADN-ului sau ARN-ului viral care este amplificat prin metoda PCR și căutarea în sânge a componentelor virusului (antigenul p24) prin intermediul unor teste numite imunoenzimatice.
Timpul mediu de apariție a anticorpilor specifici este de aproximativ 2 luni de la infecție. La aproape toți subiecții infectați, anticorpii sunt demonstrabili 6 luni mai târziu și persistă pe viață (sunt o expresie a „seropozitivității” pentru HIV). Prin urmare, un subiect infectat este lipsit de anticorpi numai în așa-numita „perioadă de fereastră”, care corespunde celor 6-8 săptămâni următoare infecției.
Pentru diagnosticul infecției, prin urmare, în primele săptămâni după contagiune („perioada ferestrei”) se poate demonstra prezența virusului cu metode complexe (PCR și culturi virale) sau a antigenului p24 cu teste imunoenzimatice; ulterior, cel mai metoda obișnuită este demonstrarea anticorpilor anti-HIV. Dintre tehnicile utilizate în prezent pentru detectarea anticorpilor specifici, metodele imunoenzimatice (ELISA) sunt larg preferate ca teste de screening și diagnostice de rutină datorită ușurinței lor de manipulare și cost. demonstrează sensibilitate. mai mare de 95% și o specificitate care se apropie de 95%. Dacă testul ELISA este pozitiv, este indicat să efectuați testul de confirmare, numit Western Blot (WB), deoarece are o specificitate și o sensibilitate mai mari față de toți anticorpii îndreptați împotriva antigeni virali.Rezultatele negative false sunt limitate la „faza ferestrei” și etapele terminale ale bolii. Nici prin PCR, cultura virală sau cercetarea antigenului p24 nu pot fi utile chiar și la subiecții care au avut expunere la infecție la o dată cunoscută (înțepături accidentale, contacte ocazionale), deoarece permite identificarea infecției înainte de apariția anticorpilor.