Din acest motiv, studiile care vizează cercetarea unor noi tratamente farmacologice împotriva bolii Alzheimer se concentrează tocmai pe molecule care sunt capabile, într-un fel sau altul, de a preveni / elimina acumulările proteinelor menționate anterior.
bapineuzumab și solanezumab care, cu toate acestea, nu au produs rezultatele dorite pe măsură ce studiile au progresat. Trebuie menționat, totuși, că aceste molecule au fost testate pe indivizi cu boală avansată, prin urmare, scopul cercetătorilor pare să fie acela de a utiliza aceleași molecule, dar pe pacienții aflați în stadiile incipiente ale bolii și cu o afectare cognitivă ușoară.
În domeniul medicamentelor anti-beta-amiloide există, de asemenea, un ingredient activ care creează o nouă speranță și pentru care rezultatele obținute par cu adevărat încurajatoare: este anticorpul monoclonal aducanumab. Studiile - efectuate pe pacienți cu boală Alzheimer și cu declin cognitiv ușor - au arătat că aducanumab este capabil să reducă nivelurile de β-amiloid din țesuturile creierului și că este capabil să încetinească atât cognitiv cât și funcțional.
Cu toate acestea, cele menționate sunt doar câteva dintre medicamentele beta anti-amiloid pe care s-au concentrat cercetările de-a lungul anilor; printre celelalte ingrediente active studiate se numără gantenerumab și crenezumabm, dar și oligo-manurarat de sodiu (un compus de origine marină care într-un studiu realizat în China a dat rezultate încurajatoare în tratamentul pacienților cu boală ușoară până la boala Alzheimer moderată).
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că căutarea de medicamente anti-amiloide - deși continuă - a scăzut semnificativ în ultimii ani.
agitat. Degradarea APP poate urma două căi diferite:
- Calea amiloidogenă care implică „intervenția beta-secretazei care împarte proteina APP în două fragmente: o transmembrană N-terminală și o C-terminală. Aceasta din urmă este apoi degradată de enzima gamma-secretază (sau γ-secretaza) rezultând în formarea proteinei beta-amiloide.
- Calea neamiloidogenă care, pe de altă parte, implică intervenția enzimei alfa-secretaza (sau α-secretaza). Acesta din urmă degradează proteina APP care conduce la formarea unui fragment N-terminal solubil și a unui fragment transmembranar C-terminal. Acesta din urmă va fi la rândul său degradat de gamma-secretază în alte două fragmente care, totuși, în acest caz nu sunt toxic.
În lumina a ceea ce tocmai s-a spus despre formarea de proteine beta-amiloide, nu va fi surprinzător să știm că beta-secretaza este, de asemenea, una dintre posibilele ținte ale terapiei medicamentoase împotriva bolii Alzheimer. Printre ingredientele active capabile să exercite o acțiune inhibitoare împotriva enzimei în cauză și până în prezent încă în studiu pentru evaluarea eficacității și siguranței, amintim „elenbecestatul”.
a bolnavilor de Alzheimer. Din păcate, studiile efectuate până acum nu au condus la rezultatele dorite, dar cercetarea încă lucrează pe acest front. Unele dintre studiile în curs de desfășurare se află încă în stadiile incipiente ale studiilor clinice.
VĂ RUGĂM SĂ REȚINEȚI
Cele de mai sus sunt doar câteva dintre posibilele ținte și studii care vizează identificarea potențialelor medicamente noi pentru tratamentul bolii Alzheimer. În acest domeniu, cercetarea a fost și continuă să fie foarte extinsă.
