Vezi și: tromboza venoasă - Coumadin
Termenul de tromb [din trombos = nodul] indică prezența unui cheag de sânge care aderă la pereții nedeteriorați ai vaselor, fie ele arteriale, venoase, capilare sau coronare (care asigură aportul de sânge la inimă).
Prezența unui tromb este o afecțiune potențial gravă, deoarece, dacă atinge o dimensiune semnificativă, poate obstrucționa lumenul vasului și bloca fluxul acestuia.
Dacă trombul afectează o venă (tromboză venoasă - tromb roșu) duce la o stază circulatorie cu apariția edemului, adică o acumulare de lichid în spațiile tisulare prezente între o celulă și alta, provocând o umflare anormală a organelor sau regiunilor Exemplele sunt tromboflebită sau tromboză superficială și tromboză venoasă profundă. Prima afecțiune se manifestă prin cele cinci semne cardinale tipice inflamației (febră de nivel scăzut, roșeață, edem, durere și pierderea funcționalității), cu formarea caracteristică a un cordon dureros de-a lungul cursului venei blocate; rareori dă naștere unor complicații grave datorate formării embolilor. Tromboza venoasă profundă, pe de altă parte, este mai periculoasă, mai ales că, deși este asimptomatică în aproximativ 50% din cazuri, trombul se poate desprinde, migra către inima dreaptă și de acolo spre plămâni.
Adesea există tendința de a confunda sensul termenilor tromb și embol sau de a-i folosi în mod necorespunzător ca sinonime. În realitate, embolizarea este o complicație gravă a trombozei.De fapt, orice fragment de tromb detașat de masa trombotică principală care circulă în fluxul sanguin ia numele de embol, chiar dacă, din păcate, din păcate, ajunge la un vas cu diametru mai mic care îl oclude și cauzând ischemie (adică scăderea sau suprimarea fluxului sanguin într-o anumită zonă a corpului) .Dacă embolul se desprinde de un tromb venos, acesta poate ajunge la plămâni și poate obstrucționa o „arteră pulmonară (care transportă, de fapt, sânge venos) Ambele afecțiuni (embolie arterială și venoasă) sunt potențial letale și se manifestă, respectiv, cu suferința țesuturilor afectate de ischemie, până la compromiterea organelor implicate (de exemplu, atac de cord sau accident vascular cerebral) și cu durere toracică. , tahicardie, dispnee și moarte subită.
Când trombul se detașează de un tromb care a fost invadat de microorganisme patogene (tromboarterita supurativă) se poate răspândi infecția la distanță, provocând degenerare rapidă și necroză a elementelor peretelui vasului, până la perforarea acestora.
Care sunt cauzele trombozei?
Coagularea sângelui este un proces de o importanță vitală, care trebuie să rămână în echilibru; dacă nu ar fi foarte eficient, ar provoca sângerări excesive, în timp ce o creștere a activității hemostatice ar duce la formarea trombului.
Procesul de coagulare este de fapt dat de o „nenumărată cascadă de reacții chimice în care, pe lângă„ celebrele ”trombocite și vitamina K, participă multe enzime și factori chimici. Aceasta înseamnă că la baza trombozei pot exista numeroși factori declanșatori. acestea cele mai importante sunt reprezentate de așa-numitele Triada lui Virchow:
- DAUNE ENDOTELIALE,
- STAZA SAU TURBULENȚA FLUXULUI DE SÂNGE
- HIPERCOAGULABILITATEA "Sângelui.
În tromboza arterială și cardiacă predomină factorul dăunător (endotelial datorat aterosclerozei) și cel turbulent, în timp ce trombii venosi se formează de preferință în prezența stazei sanguine.
Mai precis, tromboza venoasă este de obicei consecința unuia sau mai multora dintre următorii factori de risc: traume, intervenții chirurgicale, imobilitate prelungită, vene varicoase, infecții, leziuni ale pereților venosi, hipercoagulabilitate și stază venoasă, boli infecțioase, arsuri, tumori maligne, bătrânețe, terapia cu estrogeni, obezitate, sarcină și naștere.
Tromboza arterială afectează, în general, arterele bolnave în corespondență cu o leziune secundară la ateroscleroză (boală dată de prezența ateromelor - formațiuni obstructive asemănătoare conceptual cu trombul, dar formate din diferite elemente precum colesterolul, macrofagele, lipidele și cristalele de calciu -). Când peretele de suprafață al plăcii aterosclerotice se rupe, se formează un cheag, la fel ca atunci când avem o rană. În interiorul arterei, mecanismele coagulării dau naștere unei substanțe dure (tromb sau cheag) care poate întrerupe fluxul sanguin provocând o mărire bruscă a plăcii. Datorită leziunii, s-ar putea desprinde și o mică bucată de aterom care, transportată la periferie de sânge, ar ocluda vase mai mici (embolie). Principalii factori de risc pentru dezvoltarea trombozei arteriale sunt, prin urmare, de origine genetică (familiarizarea cu boala) și individuali (vârstă, sex, sedentarism și obezitate, fumat, dietă bogată în colesterol și grăsimi saturate, stres, obiceiuri alimentare slabe și diabet) ). Hiperlipidemia, hiperhomocisteinemia și găsirea unor niveluri ridicate de anticorpi antifosfolipidici sunt asociate cu un risc crescut de tromboză.
Test de sânge: antitrombină - timp de protrombină INR - timp de tromboplastină - proteină C activată
Tratamentul și terapia antitrombotice
Pentru a fi în echilibru, procesul de coagulare folosește, după cum sa menționat, numeroși factori. Unele dintre acestea favorizează agregarea plachetară și producerea de fibrină, altele, care intervin atunci când vasul deteriorat a fost reparat, inhibă procesele menționate anterior prin dizolvarea cheagului.
Pentru tratament și mai ales pentru prevenirea trombozei, sunt disponibile acum numeroase medicamente cu acțiune anticoagulantă care, deși acționează cu diferite mecanisme de acțiune, au ca scop „diluarea sângelui” și limitarea agregării plachetare.
