Pancreasul endocrin are diferite tipuri de celule, inclusiv:
- Α celulele responsabile de producerea hormonului glucagon, care stimulează producția de glucoză de către celulele hepatice (ficatul), are deci un efect hiperglicemic (crește glicemia).
- Β celule care produc insulină, care are efect hipoglicemiant (scade glicemia), deoarece determină absorbția glicemiei (care se găsește în sânge) de către celule și inhibă producerea acesteia de către ficat.
Prin urmare, acțiunea sinergică a insulinei și a glucagonului face posibilă reglarea zahărului din sânge, menținându-l la valori fiziologice cuprinse între 70 și 110 mg / dl. Pe scurt, când este nevoie de glucoză (sursă primară de energie) de către celule, glucagonul determină ca acesta să fie produs de ficat și pus în circulație (creșterea zahărului din sânge) și apoi preluat de celulele care îl utilizează. la insulină (care provoacă hipoglicemie).
(glicerolul încorporat în molecula de trigliceride) și proteine (care determină pierderea în greutate a animalului). În plus, există polifagie (creșterea poftei de mâncare), deoarece insulina este, de asemenea, responsabilă pentru „activarea„ centrului de sațietate ”, care , în absența acestui "hormon, nu este activat și, prin urmare, induce un apetit constant care determină o creștere suplimentară a zahărului din sânge.
La nivel renal, în general, glucoza trece de filtrul renal și este apoi reabsorbită, din nou de rinichi, de așa-numitul tubul contorsionat proximal. Dacă concentrațiile de glucoză din sânge sunt excesive (hiperglicemie marcată), la fel ca în cazul diabetului, rinichiul nu mai este capabil să reabsorbă toată glucoza, care, prin urmare, trece parțial în urină (glicozurie). Fiind o moleculă activă din punct de vedere osmotic (atrage apa), glucoza previne reabsorbția apei de către rinichi, rezultând poliurie (creșterea cantității de urină).
La rândul său, pierderea excesivă de apă cu urină provoacă hipotensiune (presiune scăzută) care, pe lângă faptul că are un efect negativ asupra diferitelor organe, inclusiv rinichiul, stimulează animalul să ia multă apă (polidipsie).
(tulburarea lentilei cu pierderea vederii) este probabil cea mai frecventă complicație, care apare la câinii cu diabet zaharat. Modificările lentilei (o parte a ochiului) apar deoarece hiperglicemia constantă determină o acumulare de carbohidrați în lentile (cristaline) care provoacă indirect o rupere a fibrelor lentilelor în sine.
Cetoacidoza diabetică (DKA) este probabil cea mai gravă complicație care poate fi găsită, în marea majoritate a cazurilor, la animale la care nu se știa că suferă de diabet zaharat și, prin urmare, nu urmează tratament. Deficitul prelungit de insulină determină, în timp , o utilizare mai mare a lipidelor pentru a produce energie în detrimentul carbohidraților. Aceasta duce la producerea, apoi la acumularea, de corpuri cetonice circulante care provoacă acidoză metabolică (animalul suferă de halitoză: respirație care are gust de acetonă). Apoi când cetonele ating astfel de concentrații încât nu mai sunt reabsorbite de rinichi, se revarsă în urină (cetonurie), crescând diureza și excreția de electroliți (sodiu, potasiu, magneziu). Modificările metabolice cauzate de DKA pot pune serios în pericol viața animalului.
Neuropatia diabetică este, de asemenea, o consecință frecventă la pisicile care suferă de diabet zaharat. Deși cauza nu este încă pe deplin înțeleasă, această complicație apare cu deficite motorii (pisicile, în timp ce merg, susțin hock-urile), slăbiciune, incoordonare și lipsa reflexelor.
În cele din urmă, ca o consecință a tuturor acelor modificări metabolice cauzate de diabetul zaharat netratat, putem avea complicații precum pancreatita (inflamația pancreasului), lipidoza hepatică (acumularea de lipide în ficat), retinopatia (boala retinei), bacterianele infecții și glomerulonefropatie. (patologie renală).
.jpg)
