Metabolismul colesterolului are scopul de a preveni variații excesive, în defect sau în exces, ale nivelurilor acestei lipide din organism. De fapt, vorbim despre o grăsime esențială pentru celulele corpului nostru, esențială - de exemplu - pentru sinteza hormonilor steroizi și a acizilor biliari, dar și pentru integritatea structurală a membranelor plasmatice.
și aportul alimentarMetabolismul colesterolului implică mai multe organe. În amonte găsim intestinul - care absoarbe colesterolul alimentar din digestia alimentelor de origine animală - și ficatul, un organ capabil să sintetizeze cantități semnificative de colesterol pornind de la „oțet-CoA derivat din metabolismul diferiților nutrienți (carbohidrați, proteine și în special grăsimile). Într-o măsură mai mică, colesterolul poate fi sintetizat și în intestin și piele.
Comparativ cu un aport alimentar de aproximativ 300 mg / zi, corpul unei persoane adulte sintetizează aproximativ 600-1000 mg de colesterol în fiecare zi. Aceasta înseamnă că influența colesterolului alimentar asupra colesterolului total (cantitatea de colesterol din sânge) este, la urma urmei, mai puțin relevantă decât s-ar putea crede, estimată la o medie de 30%. , de la sine, este incapabil să aducă colesterolul la normal; corpul acestor persoane, de fapt, sintetizează cantități excesive de colesterol, astfel încât chiar și prin corectarea obiceiurilor alimentare, colesterolul din sânge rămâne ridicat. În acest sens, este important de menționat faptul că aportul alimentar de colesterol și sinteza hepatică a acestuia sunt strâns legate de un mecanism de reglare pentru feedback: înseamnă că sinteza colesterolului în ficat este îmbunătățită atunci când aportul alimentar este scăzut, în timp ce încetinește atunci când persoana introduce cantități mari de colesterol împreună cu alimentele.
lipidă înconjurată de o coajă proteică numită apoproteină.
Colesterolul absorbit de intestin este eliberat în circulația limfatică sub formă de chilomicroni; acestea sunt agregate lipoproteice formate dintr-o inimă bogată în trigliceride, fosfolipide, colesterol și vitamine liposolubile, înconjurate de o coajă proteică. venele subclaviene, chilomicronii pe care îi varsă în sânge într-o formă încă incompletă (chilomicroni născuți); numai în urma interacțiunii cu alte lipoproteine plasmatice, în special HDL, chilomicronii dobândesc apoproteinele, C-II și E: primele sunt necesare pentru recunoașterea lor de către celule, către care își distribuie conținutul de lipide, în timp ce apoproteinele E servesc pentru a le recunoaște în ficat. Chilomicronii reziduali (numiți resturi) sunt de fapt interceptați de ficat și reprocesați pentru sinteza endogenă a lipidelor. În interiorul hepatocitelor (celulele hepatice) trigliceridele sunt parțial folosite ca rezervă și parțial degradate în scopuri energetice. Spre deosebire de acestea din urmă, colesterolul nu poate fi transformat sau degradat în scopuri energetice; orice exces poate fi eliminat numai prin bilă care, atunci când este eliberat în ficatul, favorizează eliminarea acestuia cu fecale.
Metabolismul colesterolului - Video
Priveste filmarea
- Urmăriți videoclipul pe youtube
Bord editorial
Utilizarea celulară a colesterolului este mediată de o serie de evenimente a căror descriere depășește scopul acestui articol; ceea ce dorim să subliniem, într-un mod sănătos, este că un nivel intracelular ridicat de colesterol blochează atât aportul de colesterol nou din LDL că sinteza sa endogenă. Cu alte cuvinte, dacă celula conține cantități suficiente de colesterol, nu mai sintetizează și nu-l mai absoarbe din LDL, care în consecință se acumulează în circulație, crescând nivelul colesterolului în sânge. Vorbim de hipercolesterolemie. Deoarece excesul de colesterol se poate infiltra în pereții arterelor, suferind procese oxidative și inflamatorii care duc la deteriorarea foarte gravă a sănătății organismului (ateroscleroză și boli conexe), corpul uman a dezvoltat o strategie defensivă. sintetizează HDL (lipoproteine cu densitate mare), responsabile de transportul colesterolului din țesuturile periferice în ficat prin implementarea așa-numitului transport invers al colesterolului.În ficat, colesterolul în exces din HDL poate fi eliminat prin bilă și acizi biliari care în pe lângă ficat, HDL-urile sunt sintetizate și la nivel enteric (în intestin) și derivă parțial din catabolismul lipoproteinelor bogate în trigliceride (chilomicroni și VLDL). Transportul invers al colesterolului este mediat de activitatea HDL și constă în esență în revenirea la ficat a excesului de colesterol prezent în sângele periferic. HDL, de fapt, reprezintă o „rezervă importantă de apoproteine: coma anticipată, este datorită „achiziționarea apoproteinelor C și E din HDL că chilomicronii și VLDL dobândesc proteinele necesare recunoașterii celulare și catabolismului hepatic al acestora. Pe lângă apolipoproteine, HDL eliberează și colesterolul extras din celule datorită unui sistem receptor care recunoaște apoproteina A- 1, imediat esterificat prin intermediul enzimei LCAT (lecitină plasmatică-colesterol aciltransferază). Prin descărcarea conținutului său de colesterol în VLDL și LDL la nivel periferic și prin achiziționarea de trigliceride în schimb, HDL poate accepta colesterol celular nou și ciclul începe din nou Prin urmare, am văzut modul indirect prin care HDL-urile livrează colesterolul în ficat; alături de această cale există și o cale directă, prin care HDL sunt interceptate de ficat, care le reciclează porțiunea de proteine și, cel puțin parțial, elimină surplusul de colesterol prin bilă.
Bila cu acizii săi biliari, esențială pentru absorbția corectă a grăsimilor din intestin, este parțial reabsorbită și parțial eliminată cu fecale. Există medicamente, numite rășini care sechestrează acizii biliari, care limitează reabsorbția intestinală a acizilor biliari stimulând sinteza lor ex-novo; deoarece acest proces folosește colesterolul prezent în organism, aceste medicamente scad colesterolul. Procentul de săruri biliare reabsorbite este transportat în ficat, unde începe din nou metabolismul colesterolului.