Editat de Dr. Francesco Casillo
Sarcina glicemică este un parametru care indică impactul pe care un aliment, luat în anumite cantități, îl are asupra glicemiei (nivelul zahărului din sânge). Cunoașterea acestuia și știind cum să-l calculăm este util din diverse motive, inclusiv în esență cele ale bunăstării și ale a fi bunăstare; acest lucru se datorează implicațiilor și influențelor pe care aportul de carbohidrați (sau zaharuri) - și, prin urmare, eliberarea de insulină - le generează asupra compoziției corpului (masa slabă și masa grasă) și asupra metabolismului individului.
Note cu privire la unele efecte metabolice și hormonale care rezultă din aportul de carbohidrați
Aportul de carbohidrați (sau zaharuri) generează o creștere a zahărului din sânge (nivelul de glucoză din sânge) .Răspunsul metabolico-hormonal specific nutrienților preparat de organism are ca rezultat secreția hormonului insulină.
Pentru sistemul nervos central, insulina reprezintă semnalul introducerii cu succes a alimentelor, precum și a abundenței energetice; în plus, din acest stimul hormonal există diverse efecte metabolice și de substrat, dintre care cele mai importante sunt enumerate:
- Accent pe utilizarea glucidelor
- Inhibarea lipolizei (adică: inhibarea utilizării grăsimilor de stocare în scopuri energetice)
- Glicogenosinteza (depunerea zaharurilor în lanțurile polimerice sub formă de glicogen în țesutul muscular și ficat).
- Lipogeneza: conversia zaharurilor în acizi grași, esterificarea lor în trigliceride și depunerea în țesutul adipos.
Pentru ceea ce s-a spus, cu cât impactul glicemic al unei mese este mai mare (adică niveluri ridicate de încărcare glicemică), cu atât efectele induse de insulină sunt mai accentuate. Printre aceste efecte se numără și creșterea depunerii de trigliceride (grăsimi) în țesutul adipos, cu grăsime corporală crescută). Acest eveniment - pe lângă faptul că are repercusiuni asupra obiectivelor pur fizico-estetice (adică asupra „a fi„ în formă ”) - are, de asemenea și, mai presus de toate, repercusiuni importante asupra sănătății individului.
Sarcina glicemică și starea fizico-străină (efecte asupra capacității fizice)
În acest moment ar trebui să fie clar că - dacă prin desfășurarea disciplinată a unui program de antrenament, doriți să obțineți pierderea în greutate * - un management NU optim al aportului de carbohidrați (în componentele sale calitative și cantitative împreună) nu numai că nu poate apela la optimizarea rezultatului dorit, dar chiar și pentru a compromite rezultatele, care NU este potrivit pentru obiectivele SLIMMING!
* destinat ca reducere predominantă, relativă (%) și absolută (kg) a MASEI GRASIME în favoarea celei slabe.
Țesutul adipos și sănătatea
Nevoia de a favoriza scăderea nivelului de masă grasă trebuie să fie nu numai un motiv de interes pentru îmbunătățirea zonei fizico-estetice, ci și, mai ales, un motiv pentru a păstra mai bine starea de sănătate, protejându-l de pericolele fiziopatologice pe care le urmează. din excesele de acumulări adipoase.
Pentru a înțelege mai bine ce implicații și efecte dăunătoare poate genera creșterea țesutului adipos asupra sănătății, este necesar să parcurgeți o scurtă introducere a diferitelor anatomii ale diferitelor tipuri de țesut adipos și efectele acestora.
Note privind anatomia țesutului adipos
Grăsimea zonei abdominale este împărțită în 2 macro clase:
- grăsime abdominală subcutanată
- și grăsimea abdominală intra-abdominală, care la rândul său se subclasifică în:
- Grăsime viscerală sau intraperitoneală (compusă în principal din grăsime omentală și mezenterică)
- și grăsime retroperitoneală 3.
Grăsimea retroperitoneală reprezintă o mică parte a grăsimii intra-abdominale3.
Mai mult, s-a demonstrat că grăsimea viscerală are o corelație mai mare cu variabilele metabolice sistemice decât grăsimea retroperitoneală, inclusiv: nivelurile de insulină plasmatică, nivelul zahărului din sânge și presiunea sistolică3.
Acumularea excesivă de grăsime corporală este responsabilă de un cerc vicios de alterări metabolice, substrat și hormonale, favorizând diabetul și viitoarele complicații cardiovasculare; în acest sens, efectul negativ asupra sănătății este mai mare pentru grăsimea viscerală abdominală decât pentru depozitele de grăsime periferică gluteal-femurală. 1.
Grăsimea viscerală reprezintă o legătură importantă între diferitele „fețe” ale sindromului metabolic: intoleranță la glucoză, hipertensiune, dislipidemie și rezistență la insulină6.
Cu toate acestea, a reieșit că chiar și grăsimea subcutanată - CÂND este localizată în zona trunchiului (piept și abdomen) - contribuie mai mult la declanșarea fenomenelor de rezistență la insulină decât grăsimea subcutanată prezentă în alte regiuni ale corpului4; prin urmare, chiar și grăsimea subcutanată - și nu numai grăsimea viscerală - ca componentă a obezității centrale, are o asociere puternică cu rezistența la insulină5.
Obezitatea abdominală (procente mari de grăsime abdominală viscerală și subcutanată) a fost, de asemenea, corelată cu modificări ale nivelurilor de lipoproteine plasmatice, în special cu niveluri crescute de trigliceride plasmatice și niveluri scăzute de HDL2 (acestea din urmă mai cunoscute sub numele de: colesterol bun).
Alte două aspecte demne de menționat sunt următoarele:
- grăsimea abdominal-intra-abdominal-viscerală are cea mai mare rată / răspuns lipolitic comparativ cu alte depozite de grăsime1;
- datorită anatomiei sale este capabil să aibă efecte asupra metabolismului ficatului.
De fapt, adipocitele viscerale abdominale sunt mai sensibile la acțiunea catecolaminelor decât cele care alcătuiesc grăsimea abdominală subcutanată2. numărul receptorilor adrenergici beta 1 și beta 22. Toate acestea sunt asociate cu o „sensibilitate crescută a receptorilor adrenergici beta 32.
La subiecții obezi există un „răspuns lipolitic crescut la catecolamine la nivel abdominal, mai degrabă decât în zona gluteal-femurală și„ aspectul important este că „lipoliza crescută a grăsimii viscerale este însoțită de o sensibilitate redusă la„ anti- efect lipolitic indus de „insulina 2.
Aceasta înseamnă că această imagine poate duce la un flux crescut de acizi grași liberi în sistemul venos portal, cu diferite efecte posibile asupra metabolismului ficatului. Acestea includ: producția de glucoză, secreția VLDL, interferența cu degajare insulină hepatică rezultând dislipoproteinemie, intoleranță la glucoză și hiperinsulinemie2.
În plus, depunerea anormală ridicată de grăsime viscerală este cunoscută sub numele de obezitate viscerală. Acest fenotip al compoziției corpului este asociat cu sindromul metabolic, bolile cardiovasculare și diferite tumori maligne, inclusiv cancerul de sân, prostată și colorectal17.
Și grăsimea viscerală contribuie semnificativ la nivelul acizilor grași liberi din sânge în comparație cu grăsimea subcutanată1.
Acum să vedem, așa cum este rezumat schematic în grafic, ce se întâmplă atunci când suntem în prezența unor niveluri ridicate de grăsime viscerală datorită unui stil de viață incorect, caracterizat prin hiperalimentare în sinergie cu un stil de viață sedentar.
1) Fenomene de lipoliză asupra grăsimii viscerale și, în consecință, creșterea nivelului de acizi grași din sânge → 2) Acizii grași eliberați în fluxul sanguin generează repercusiuni metabolico-hormonale la diferite niveluri: pe zona musculară, pe ficat și pe pancreas.
- 2a) La nivelul mușchilor scheletici: există o scădere a transportorilor de glucoză (GLUT-4) 8. Deci, mai puțină glucoză intră în celulele musculare! În plus, există și inhibarea enzimei exokinază, prin urmare, incapacitatea de a lăsa glucoza să intre în glicoliză9; aceasta înseamnă o capacitate redusă de utilizare a glucozei și rate reduse de resinteză a glicogenului muscular10 (consumul gata de rezervă al energiei glucozei). 1 (receptorii insulinei) este, de asemenea, inhibat 1.
În cele din urmă, modificările musculare duc la hiperglicemie (prezență crescută a glucozei în sânge) - 2b) La nivelul pancreasului. Deși glucoza reprezintă stimulul nutrițional electiv pentru secreția de insulină, acizii grași cu lanț lung interacționează cu o proteină receptoră extrem de exprimată în ficat: GPR40. Interacțiunea „acid gras-GPR40” amplifică stimularea glucozei pe ficat. Secreția de insulină, crescând astfel nivelul său în sânge7!
În cele din urmă, modificările pancreatice duc la hiperinsulinemie. - 2c) La nivelul ficatului. Un flux mare de acizi grași în ficat induce o scădere a extracției insulinei de către ficat însuși, datorită inhibării legării receptorului său de hormon, precum și degradării acestuia. Toate acestea duc inevitabil la o stare de hiperinsulinemie, de asemenea. ca suprimarea producției hepatice de glucoză2.
În plus, acizii grași accelerează și procesele de gluconeogeneză2 (adică producția de glucoză pornind de pe alte substraturi: aminoacizi de exemplu), sporind și mai mult stările hiperglicemice!
Pentru a face imaginea și mai nefastă, ca răspuns la disponibilitatea largă a acizilor grași, esterificarea crescută a acizilor grași, împreună cu degradarea hepatică redusă a „apolipoproteinelor B”, duce la sinteza și secreția VLDL2 aterogenă.
Suma efectelor exercitate de acizii grași asupra diferitelor țesuturi duce la condiții de HIPERGLICEMIE, prin urmare, la o imagine alterată metabolico-hormonală care predispune la sindromul metabolic!
Mai mult, evenimentele evocate de acizii grași, care derivă din procesul lipolitic, asupra grăsimii viscerale duc la declanșarea și alimentarea unui cerc vicios care, într-un mod ilustrativ - dar nu exhaustiv - poate fi văzut în două moduri:
- Stările hiperglicemice și hiperinsulinemice stabilite favorizează depozitarea suplimentară a grăsimilor.
- Pe de altă parte, hiperinsulinemia evocată este ANTITETICĂ la secreția hormonului glucagonic (hiperglicemic și, de asemenea, hormon lipolitic); în acest fel blochează și lipoliza, adică posibilitatea de a utiliza grăsimile de stocare în scopuri energetice.
Aici, prin urmare, că suma lipogenezei (formarea grăsimilor) și a antilipolizei (inhibarea catabolismului grăsimilor) favorizează - la subiectul care are un nivel ridicat de grăsime viscerală - creșteri cantitative ale acestuia, perpetuând astfel alterările metabolice ale substratului de care este responsabil și afectează sănătatea individului!
De fapt, din motivele menționate mai sus, la subiecții supraponderali „lipogeneza de novo” este marcată chiar înainte de consumul unei mese! Și acest lucru este corelat pozitiv cu nivelurile glicemice și de insulină prezente în post13.
Țesutul adipos și patologiile
Țesutul adipos secretă numeroase adipokine (molecule pro și antiinflamatoare) care au repercusiuni profunde asupra metabolismului.
Pe măsură ce țesutul adipos crește, secreția adipokinelor pro-inflamatorii crește și cea a adipokinelor antiinflamatorii scade19.
Obezitatea (în special din grăsimea viscerală, deoarece aceasta din urmă produce mai multe citokine decât grăsimea subcutanată) reprezintă o stare / condiție a inflamației cronice sistemice, având în vedere că grăsimea viscerală este corelată pozitiv cu Proteina Reactivă C (marker inflamator) 19, 21
Inflamarea cronică sistemică este recunoscută a fi cauza multiplelor forme de cancer, precum și a altor stări patologice: diabet de tip 2, sindrom metabolic, ateroscleroză, demență, probleme cardiovasculare18,20.
Mai mult, inflamația determină modificări ale sensibilității receptorilor la insulină, favorizând astfel rezistența la insulină.
Rezistența la insulină promovează dezvoltarea tumorilor prin diferite mecanisme. Celulele neoplazice folosesc glucoza pentru a prolifera, prin urmare, hiperglicemia favorizează carcinogeneza prin stabilirea unui mediu favorabil pentru creșterea tumorii18.
Există o asociere pozitivă între nivelurile circulante crescute de insulină și glucoză și un risc crescut de cancer colorectal și pancreatic18.
Receptorii de insulină și transportorii de glucoză sensibili la insulină observați în regiunea temporală mijlocie a creierului care prezidează formarea memoriei sugerează importanța insulinei pentru menținerea funcției cognitive fiziologice și adecvate. A fost discutată relația directă între insulina afectată și semnalizarea IGF și depunerea crescută a peptidei AΒ în plăcile amiloide responsabile de neurodegenerare.
Nivelurile scăzute de „insulină sau„ rezistență la insulină din creier ar fi responsabile de moartea neuronală din cauza absenței prezenței factorilor tropici din cauza deficienței metabolismului energetic, favorizând astfel și potegeneza uneia dintre cele mai frecvente forme de demență: boala Alzheimer 21.
Și, după cum sa menționat, rezistența la insulină este mediată de procese inflamatorii care apar în creșterea țesutului adipos.
Una dintre soluțiile posibile pentru a induce o îmbunătățire a stării de sănătate constă în favorizarea scăderii depozitelor de țesut adipos, în special a zonei abdominale.
Acest lucru se poate face prin acțiunea combinată a
- un stil alimentar echilibrat zilnic
- desfășurarea unui regim de exerciții fizice regulate adecvat disponibilității psiho-emoționale-fizico-motorii
- o îmbunătățire a stilului de viață prin modularea factorilor de stres.
Deși o „introducere alimentară care este mai mare decât nevoile reale de metabolizare și energie ale cuiva nu este niciodată o alegere care trebuie luată în considerare, este dificil deoarece este rar ca„ semnificația „hiper” să fie derivată în principal din proteine și / sau lipide fără implicând în mod semnificativ sfera glucidică.
Acest lucru se datorează aspectelor pur culturale și nevoilor practice.
- „Cultural”: întrucât este în cultura italiană să luați masa în mesele principale (mic dejun, prânz și cină) cu cereale, produse cu amidon și derivatele acestora (pâine, paste, pizza, grâu, biscuiți etc.), în timp ce nu este obișnuit să se consume mese compozite din alimente EXCLISIV cu PROTEINE și LIPIDE (doar carne și / sau numai pește de exemplu).
- De „nevoie practică”, deoarece în pauzele de lucru sau de studiu sau, în orice caz, în ferestrele de timp care întrerup mesele principale (de exemplu: la jumătatea dimineții și la mijlocul serii), nu este obișnuit să luați masa cu alimente complet proteice (carne, ouă, pește), dar cu alimente pur sau parțial carbohidrați: sandvișuri, sandvișuri, iaurt cu fructe, biscuiți, fructe, mese fast-food etc.).
De fapt, cei supraponderali, obezi și cu patologii legate de o astfel de stare de greutate, cu siguranță nu sunt cei care raportează în stilul lor alimentar o hiperintroducere a proteinelor și lipidelor CU introducere CONTEMPORANĂ de carbohidrați (carbohidrați) scăzută sau absentă; opusul este adevărat, adică statutul lor de greutate (dacă nu derivă din boli genetice și / sau disfuncții hormonale necompensate) - din punctul de vedere al obiceiurilor alimentare - este corelat cu un consum predominant de carbohidrați-dietetici în termeni de % și / sau absolut.
Având în vedere că sursele de carbohidrați sunt o parte importantă a unui regim nutrițional echilibrat (și acest lucru este valabil mai ales pentru acele surse de alimente care au un spectru chimico-fizic de valoare nutritivă importantă din diferite puncte de vedere: tipul de carbohidrați, conținutul de fibre, vitamina- mineral, conținut de apă și capacitate de alcalinizare etc.), nu este vorba de excluderea acestora, ci de știerea gestionării lor calitativ și cantitativ pentru optimizarea performanței psiho-fizice și pentru a menține intacte sau a îmbunătăți starea de sănătate .
De fapt, sursele de hrană cu un conținut ridicat de carbohidrați, tipic regimurilor nutriționale occidentale, generează un „răspuns glicemic ridicat care favorizează oxidarea postprandială a glucidelor, deprimând astfel cel al grăsimilor”. prin urmare, sunt predispuși la favorizarea acumulării de grăsime12.
Pe de altă parte, abordările care generează un răspuns glicemic scăzut pot îmbunătăți controlul greutății corporale prin promovarea sațietății, minimizarea secreției de insulină postprandială și susținerea conservării sensibilității la insulină12.
Acest lucru este susținut de faptul că multe studii au raportat valori mai mari ale pierderii în greutate corporală atunci când regimurile nutriționale într-un context cu calorii scăzute au inclus surse alimentare cu indice glicemic scăzut comparativ cu cele cu indice glicemic ridicat12.
Deși controlul glicemic joacă un rol crucial în modularea răspunsului la insulină, acest aspect are o importanță mai mare în special la subiecții supraponderali. De fapt, s-a constatat că, în urma unei mese hiperglucidice, subiecții supraponderali au raportat hiperinsulinemie, precum și concentrații mai mari de acizi grași și trigliceride decât subiecții slabi13.
Modulația neadecvată a încărcăturii glicemice este, de asemenea, responsabilă pentru afectarea nivelurilor de masă slabă.
De fapt, s-a observat că încărcăturile glicemice ÎNALTE determină un echilibru negativ al azotului datorită stimulării hormonilor proteolitici12 (adică hormoni care acționează asupra distrugerii proteinelor).
În plus, valorile aberante ale încărcăturii glicemice, pe lângă declanșarea modificărilor metabolice descrise, condiționează și comportamentele dietetice ulterioare, în ceea ce privește selectarea calității și cantității surselor alimentare din următoarele mese. Acest lucru se datorează diferiților factori metabolici și hormonali. De fapt, încărcăturile glicemice ÎNALTE determină o scădere mai mare a nivelurilor de leptină și, de asemenea, o scădere rapidă a nivelurilor glicemice, cu consecința unei stimulări temporale mai mici a receptorilor gastrointestinali pentru CCK, GLP-1 și GIP și, prin urmare, și în stimularea lor mai mică. funcția temporală directă și / sau indirectă a centrelor de sațietate ale creierului12,14.
În plus, nivelurile ridicate de încărcare glicemică au fost asociate pozitiv cu riscul de cancer colorectal16.
Din diverse motive, printre care și pentru cele explicate până acum, este absolut de dorit să duci un stil de viață sănătos, care să sublinieze atenția la un stil nutrițional echilibrat și echilibrat, în cadrul frecvenței meselor zilnice, calitativ și cantitativ al alimentelor care fac creșterea meselor individuale și raportul optim între nutrienții din mesele individuale, precum și către practicarea constantă a activității fizice (mai bine dacă este ghidat de un antrenor sau antrenor personal valabil), care trebuie să promoveze optimizarea sistemelor metabolice-hormonale promovează sănătatea individului.
GLICEMIK este calculatorul valid care vă permite să conștientizați impactul glicemic și consecințele acestuia (inclusiv stimularea proceselor care favorizează creșterea masei grase) induse de combinația de semnificații calitative și cantitative ale stilului nutrițional.
Pe net (internet) există mai multe surse care vă permit să calculați încărcarea glicemică, în timp ce, pe de altă parte, comoditatea la îndemână pentru cei care au una telefon inteligent rezidă în aplicații adresate acestui scop.
Exemple practice ale celor două tipuri de calcule care pot fi efectuate cu Glicemik
„Aș dori să știu valoarea încărcării glicemice indusă de 250g de pizza sau 250g de banane sau 100g de curmale sau alte alimente pentru a conștientiza tendința pe care o au aceste valori în„ impactul zahărului din sânge și / sau promovarea acumulării de grăsime corporală fenomene ".
SAU
„Aș dori să știu câte grame de banane sau măr sau pizza sau alte alimente corespund unei valori glicemice reduse, de exemplu 10, pentru a nu stimula procesele de acumulare a grăsimii din corp.
Glicemik este disponibil
- pentru Android
- pentru Iphone
Pagina de Facebook https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografie
1) Obes Rev. 2010 ianuarie; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 iulie. Țesutul adipos subcutanat și visceral: diferențe structurale și funcționale.Ibrahim MM.Cardiology Department, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Egypt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Țesutul adipos subcutanat și visceral: relația lor cu sindromul metabolic Recenzii endocrine 1 decembrie 2000 vol. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologia și metabolismul țesutului adipos intraabdominal la bărbați. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relații de adipozitate generalizată și regională la sensibilitatea la insulină la bărbați. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Grăsimea abdominală subcutanată și compoziția mușchilor coapsei prezic sensibilitatea la insulină independent de grăsimea viscerală. Diabet 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Obezitate viscerală și dislipidemie: contribuția rezistenței la insulină și a susceptibilității genetice. În: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the VII Congress International on Obesity (Toronto, Canada, 20-25 august 1994). John Libbey & Company, Londra, vol. 7: 525-532
7) Natura. 13 martie 2003; 422: 173-6. Epub 2003 23 februarie.
Acizii grași liberi reglează secreția de insulină din celulele beta pancreatice prin GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G și Nisoli E. Modificări în expresia genei FAT / CD36, UCP2, UCP3 și GLUT4 în timpul perfuzie de lipide la mușchiul scheletului și inimii de șobolan. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL și Cooney GJ. Inhibarea acil-CoA a hexokinazei la șobolan și la mușchii scheletici umani este un mecanism potențial de rezistență la insulină indusă de lipide. Diabet 49: 1761-1765, 2000
10) Cât de liberi acizi grași inhibă utilizarea glucozei la nivelul mușchilor scheletici umani. Michael Roden. Fiziologie 1 iunie 2004 vol. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF și Shulman GI. Efectele acizilor grași liberi asupra transportului glucozei și a activității fosfatidilinozitolului 3-kinazei asociate cu IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Indicele glicemic și obezitatea: Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak și Joanna McMillan
13) Lipogeneză de novo postprandială și modificări metabolice induse de o masă bogată în carbohidrați, cu conținut scăzut de grăsimi la bărbații slabi și supraponderali. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga și J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februarie 2001 vol. 73 nr. 2 253-261
14) Interacțiunea insulinei, a peptidei de tip glucagon 1, a polipeptidei inhibitoare gastrice și a apetitului ca răspuns la carbohidrații intraduodenali.J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz și N W Read..Am J Clin Nutr Septembrie 1998 vol. 68 nr. 3 591-598
15) Caracteristicile hormonale specifice depozitului țesutului adipos subcutanat și visceral și relația lor cu sindromul metabolic. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 noiembrie-decembrie; 34 (11-12): 616-21.
16) Încărcarea glicemică dietetică și riscul de cancer colorectal. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins și C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Fr J Radiol. 2012 ianuarie; 85: 1-10. Importanța clinică a adipozității viscerale: o revizuire critică a metodelor de analiză a țesutului adipos visceral. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Comportamentul sedentar și cancerul: o revizuire sistematică a literaturii și a mecanismelor biologice propuse. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Anterior noiembrie 2010 19; 2691
19) Adipokine în inflamație și boli metabolice. Recenzii. Concentrați-vă pe metabolism și imunologie.
20) ÎMBĂTRÂNIREA ȘI INFLAMAȚIA MUSCULARĂ.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto și Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Revizuirea articolului Promovarea bolii Alzheimer prin obezitate: mecanisme induse - legături moleculare și perspective. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Cercetări curente în gerontologie și geriatrie
Volumul 2012, ID articol 986823, 13 pagini
