Este o componentă enzimatică extrem de importantă, foarte răspândită în bacterii și indispensabilă în metabolismul celular al eucariotelor superioare.
Molibdenul nu poate fi sintetizat independent de corpul uman și, din acest motiv, este considerat un nutrient esențial.
Sursele nutritive primare sunt carnea musculară, ficatul și unele semințe. Rațiile recomandate sunt mai mici decât aportul mediu de molibden din dietă.
Deficitul este rar, dar duce la dezechilibre metabolice identificabile legate de enzimele compromise; excesul este, de asemenea, puțin probabil.
(mai numeroase), plante și animale.În majoritatea tipurilor de enzime, molibdenul este prezent în forma Mo (VI) complet oxidată, legată în așa-numita proteină de molibden, dând naștere cofactorului de molibden.
Singura excepție este enzimele azotazazice, care conțin Mo (III) sau Mo (IV) și, de asemenea, fier, într-un cofactor numit fier-molibden (FeMoco) - formula Fe7MoS9C.
Nitrogenazele sunt implicate în fixarea azotului bacteriilor și cianobacteriilor, intervenind în ruperea legăturii chimice a azotului molecular atmosferic.
Amploarea reacțiilor catalizate de enzimele care conțin molibden fac din acesta un element esențial pentru toate organismele eucariote superioare, inclusiv pentru om.
și carbon.Patru enzime dependente de molibden sunt cunoscute la mamifere, toate adăpostind un cofactor pe bază de pterină (Moco) în situl activ: sulfit oxidaza, xantina oxidoreductaza, aldehida oxidaza si amidoxima reductaza mitocondriala.
La unele animale și la om, un exemplu tipic de funcție molibdoenzimatică este așa-numitul oxidarea xantinei la acid uric, un proces de catabolism purinic mediată de xantină oxidază.
Activitatea xantin oxidazei este direct proporțională cu cantitatea de molibden din organism, care afectează și sinteza proteinelor, metabolismul și creșterea.
Corpul uman „mediu” conține aproximativ 0,07 mg de molibden pe kilogram de greutate corporală (mg / kg), cu concentrații mai mari în ficat și rinichi și mai mici în vertebrele coloanei vertebrale. Este, de asemenea, prezent în smalțul dinților umani și poate ajuta la prevenirea cariilor dentare.
Cu toate acestea, o concentrație extrem de mare de molibden poate inversa această tendință și poate acționa ca un inhibitor atât în catabolismul purinei, cât și în alte procese.
cu mâncare, dar și cu „acumularea de xantină și urate, precipitarea lor în urină e posibilitatea crescută de calculi renali.După cum s-a anticipat, activitatea xantin oxidazei, sinteza proteinelor, alte reacții metabolice și creșterea în general pot fi influențate negativ de prezența scăzută a molibdenului.
Deficitul de molibden în nutriția parenterală
Deficitul de molibden este raportat ca o consecință a nutriției parenterale totale „neintegrate” pe perioade lungi de timp - precum și, de exemplu, a deficitului de crom.
Deficitul pur de molibden are ca rezultat creșterea nivelului sanguin de sulfiți și urați, la fel ca deficitul de cofactor al molibdenului.
Probabil din cauza interesului crescut pentru populația adultă, consecințele neurologice nu sunt la fel de marcate ca în cazurile de deficit congenital de cofactor.
Deficitul de molibden al solului și riscul de cancer esofagian
O concentrație scăzută a solului de molibden într-o zonă geografică din nordul Chinei până în Iran a dus la o lipsă generală de molibden și este asociată cu rate crescute de cancer esofagian.
Comparativ cu Statele Unite și Europa, care au o disponibilitate mai mare de molibden în sol, persoanele care trăiesc în aceste zone au un risc de aproximativ 16 ori mai mare de carcinom cu celule scuamoase esofagiene.
) care atinge 180 mg / kg.Deși datele despre toxicitatea sa în organismul uman sunt necunoscute, alte studii efectuate pe animale au arătat că ingestia cronică> 10 mg / zi de molibden ar putea provoca diaree, întârziere a creșterii, infertilitate, greutate redusă la naștere și gută; alte efecte afectate plămâni, rinichi și ficat.
Tungstatul de sodiu este un inhibitor competitiv al molibdenului, iar tungstenul alimentar reduce concentrația de molibden în țesuturi.
