Multiplicarea virușilor

Virușii se pot reproduce numai în interiorul unei celule gazdă, exploatând aparatul său metabolic și folosind propriile informații genetice; cu toate acestea, multiplicarea are loc numai în celulele susceptibile la virus, adică prevăzute cu receptori specifici de suprafață și capabili să realizeze fazele replicative ale genomului său.

Procesul multiplicativ este împărțit în diferite faze:

Prima fază: atacul sau adsorbția virusului către membrana celulară;

Etapa a 2-a: penetrarea virusului sau a acidului nucleic al acestuia în citoplasma celulei;

Faza a 3-a: dezbrăcare sau eclipsă (pierderea plicurilor virale și expunerea la acid nucleic);

Faza a 4-a: replicare (sinteza macromoleculelor, adică ADN, ARN și proteine virale); virușii au strategii replicative diferite și fiecare dintre ei se înmulțește într-un mod diferit, exploatând enzimele și organitele celulei gazdă;

Faza a 5-a: asamblare (formarea în interiorul celulei - în nucleu sau în citosol - a capsidei; în interiorul acestui înveliș se introduce ADN-ul viral, formând nucleocapsidă);

A 6-a fază: eliberarea sau evadarea virusului din celulă.

Cu unele excepții, ciclul de replicare virală este foarte rapid și se finalizează în 8-24 de ore. Fiecare dintre aceste faze este complexă și tipică pentru fiecare specie; de fapt, există o mare varietate de strategii și mecanisme replicative; primele două (adsorbție și penetrare) și ultima (ieșire), de exemplu, sunt diferite în funcție de faptul dacă virusul are pericapsidă sau nu. În timp ce bacteriofagii își injectează acizii nucleici direct în citoplasma celulei gazdă, animalele respective intră prin pinocitoza și sunt eliberate atât prin liza celulară, cât și prin pinocitoză; în acest pasaj, noii virioni dobândesc stratul fosfolipidic și după plecare pot infecta celule noi.

Atac, penetrare și replicare a virusului

Virușii goi intră în celulă prin micropinocitoză, numită și viropepsis, adică cu același mecanism biologic pe care îl folosește pentru interiorizarea substanțelor corpusculare sub 1 μm. Odată ajuns în citoplasmă, proteazele celulare digeră capsidul, iar acidul nucleic (ADN viral) este eliberat în citoplasmă.

Atacul virusului asupra celulei este mediat de proteinele numite antireceptori, prezenți pe capside virală și pe pericapsidă virală, care recunosc molecule sau proteine prezente pe suprafața celulei și numite receptori. Faza de adsorbție este, prin urmare, mediată de interacțiunea dintre antireceptor și receptor.

ADORȚIE: interacțiune stereochimică între grupuri chimice specifice expuse pe suprafața externă a celulei sensibile (receptori) și a virionului (antireceptori).

HIV, de exemplu, atacă în principal limfocitele T helper, deoarece are antireceptori care recunosc proteinele specifice expuse pe suprafața celulelor lor. Antireceptorul virusului HIV este o glicoproteină pericapsidică, numită GP120, în timp ce cea a limfocitului T se numește CD-4 ; din acest motiv, limfocitul T helper este cunoscut și sub denumirea de T4. Odată legat, virusul poate intra în celulă în două moduri:

fuziune din exterior: pericapsidul fuzionează cu membrana celulară și este eliberat în citoplasmă (tipic pentru HIV și virusurile acoperite);

fuziune din interior: virusul intră într-o veziculă prin pinocitoză. Odată ajuns în citoplasmă, pericapsidul fuzionează cu membrana veziculei, iar capsida este eliberată în citoplasmă, așa cum se întâmplă de exemplu cu virusul gripal și, în general, cu cele goale.

După cum s-a anticipat, există multe variații în modul în care virusul intră în celula gazdă.

REPLICAȚIE: virușii au strategii replicative diferite, condiționate de tipul de acid nucleic conținut în capsidă; în timpul replicării, în general, virusurile produc două tipuri de proteine: timpurii (de natură enzimatică și reglatoare, cum ar fi polimerazele) și tardive (structurale, care vor forma capsidă și pericapsidă). În orice caz, replicarea implică în primul rând o „modificare și redirecționare a metabolismului gazdei”, care permite virusului să-și înmulțească propriul genom.

Ultima etapă este ieșirea noilor viruși din celulă (care urmează asamblarea capsidei în nucleu sau în citoplasmă). În general, virușii goi ies prin liză celulară; în cei acoperiți, totuși, unele proteine virale în timpul replicării, responsabili de formarea pericapsidului, mergeți să vă inserați pe una dintre membranele celulei gazdă (de exemplu membrana citoplasmatică, cea nucleară sau membrana Golgi sau reticulul endoplasmatic); în acest fel, după auto-asamblare, nucleocapsidul se apropie de membrana modificată, începe procesul de înmugurire și virusul scapă înfășurându-se parțial în membrana modificată și dobândind pericapsidă (sau înveliș).

MECANISME DE INTERACȚIE VIRUS-CELULARĂ: infecție virală.

INFECȚIA PRODUCȚIEI: produce noi viruși (descendenți virali);

RESTRICTIV: virusul se înmulțește numai atunci când celula se află în anumite condiții (de exemplu în faza S);

ABORTIV: virusul nu se reproduce ci exprimă doar unele proteine fără a putea da naștere la noi virioni;

PERSISTENT: poate fi cronic - virusul se reproduce lent și celula eliberează virusul pe perioade lungi (luni sau chiar ani), ca în cazul HIV și hepatitei cronice - sau latent (genomul virusului rămâne tăcut în nucleul celulă gazdă pentru perioade lungi de timp, doar pentru a fi reactivată pentru a da o infecție productivă, ca în cazul herpesului simplex sau zoster).

TRANSFORMARE: tipic virusurilor oncogene, care nu ucid celula, ci o transformă în sens neoplazic. În aceste cazuri, genomul viral se integrează în celular și ia numele de provirus; această modificare poate duce la o schimbare genetică a celulei gazdă, care se transformă în sens neoplazic și, prin proliferarea într-un mod necontrolat, transmite anomaliile către celulele fiice.

Infecția virală poate provoca boli acute cu un curs scurt și o recuperare necomplicată (de obicei datorită unei infecții productive, ca în cazul răcelii obișnuite) sau boli cronice.