Alcool etilic
Alcoolul etilic este o macro moleculă NON nutrițională care furnizează 7 kcal pe gram; este conținut în băuturile alcoolice obținute prin fermentare (vin, bere etc.) sau distilare (grappa, whisky etc.) datorită degradării glucidelor (ambele simplu decât complexele) de către unele microorganisme sau drojdii, numite zaharomicete.
Odată absorbit, alcoolul etilic intră în circulație și ajunge în toate periferiile, unde își manifestă funcția toxică într-un mod mai mult sau mai puțin evident; efectul cel mai ușor de identificat este cel asupra sistemului nervos central (SNC): senzație de căldură, dezinhibare, alterarea coordonării și prelungirea timpilor de reacție la stimuli. Cu toate acestea, deși asimptomatic, citoliza are loc în paralel în toate formele histologice ale corpului: celule renale, celule pancreatice, celule hepatice etc. Alcoolul etilic provoacă, de asemenea, o reacție hormonală foarte asemănătoare cu aportul unei încărcături glicemice puternice cu o creștere a insulinei, provocând o creștere a depozitului de grăsime fortificat prin conversia sa în acizi grași, deoarece, NU fiind un nutrient, oxidarea sa energetică NU este NICIODATĂ de tip direct.
Eliminarea etanolului are loc mai ales în ficat datorită proceselor enzimatice specifice; totuși, după otrăvirea cu etil, hepatocitele suferă leziuni citolitice identificabile cu detectarea sângelui trans-aminazelor.
Utilizarea frecventă a alcoolului etilic reprezintă un factor major de risc pentru abuzul cronic, care poate determina apariția sindromului psihiatric al alcoolismului.
Alcool și gastrită
La nivel gastric, alcoolul etilic îndeplinește o funcție semnificativ dăunătoare; poate da naștere atât unor complicații acute, cât și cronice, a căror manifestare depinde mai ales de nivelul de predispoziție individuală și de prezența altor comportamente inadecvate (dietă slabă, fumat, nervozitate etc.). Cele mai frecvente manifestări clinice sunt:
- Gastrita acută
- Gastrita superficială cronică
- Gastrita atrofică cronică
Etiopatogeneza gastritei - indiferent dacă este acută sau cronică - depinde de:
- Sinteza de mucus redusă
- Alterarea fluxului sanguin submucos
- Modificarea permeabilității celulare
- Blocarea sintezei monofosfatului de adenozină ciclic (AMP ciclic - mesager implicat în transducția semnalului)
- Alterarea potențialului membranei celulare
Cele mai frecvente complicații ale gastritei cu abuz de etil sunt acute și cronice; printre cele acute este posibil să se găsească hemoragii gastrice identificabile cu apariția vărsăturilor hematice, în timp ce pe termen lung, prezența patologiilor mucoasei poate deveni cronică, facilitând apariția carcinomului gastric.
Gastrita hemoragică acută
Acest tip de manifestare patologică se atribuie fundamental (20-40% din cazuri) la două cauze etiologice: abuzul de alcool și utilizarea medicamentelor gastro-dăunătoare (AINS antiinflamatoare); deși este mai rar ca acesta să fie cauzat de ingestia de agenți corozivi.Mecanismele patogenetice legate de debutul gastritei hemoragice acute sunt legate de acțiunea epitelială directă a alcoolului asupra mucoasei, de hipersecreția gastrică și vasculară. congestie submucoasă.
Gastrita hemoragică acută se manifestă prin leziuni ale mucoasei gastrice (care uneori ajung la perforația tractului digestiv) asociate cu eroziuni, ulcere și extravazări hemoragice, deci cu sângerări atât oculte, cât și abundente; aceste modificări organice sunt legate de simptome precum durere epigastrică, arsuri la stomac postprandiale, greață și vărsături de sânge. Uneori pot fi observate manifestări sistemice precum febră, tahicardie, paloare și transpirație. Cele mai severe forme de gastrită ulcerativă acută evoluează în alterări electrolitice (induse de vărsături) și în șoc cardio-circulator și / sau colaps; în general prognosticul este benign și de scurtă durată (aproximativ 2-7 zile), dar în cele mai grave forme nu sunt excluse complicațiile foarte grave.
Bibliografie:
- Cartea italiană a alcologiei. Volumul 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - VEZI Florența - pagina 215
- Alcool. Alcoolism. Ce se schimbă? - B. Sanfilippo, G. L. Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - pagina 96
