Linkuri către articole de pe site care tratează subiectul „ritmului cardiac”.
Conform „American Heart Association” (AHA), HR normală pentru un adult în repaus este între 60-100 bpm. Când ritmul cardiac este prea rapid, deci peste 100 bpm în repaus, se numește tahicardie. Dimpotrivă, dacă este prea lent sau mai puțin de 60 bpm în repaus, se numește bradicardie. neapărat) adevărate simptome ale bolii.
(întotdeauna în corespondență cu nodul sinoatrial). „Nervul de accelerare” (nervul de acceleranță) este responsabil pentru acțiunea simpatică, eliberând norepinefrină (noradrenalină) asupra celulelor nodului sinoatrial; nervul vag, pe de altă parte, asigură intrarea parasimpatică prin eliberarea acetilcolinei în același loc. Prin urmare, stimularea nervului de acceleranță mărește ritmul cardiac, în timp ce stimularea nervului vag îl scade.Creșterea frecvenței cardiace, menținând în același timp un volum de sânge constant, mărește fluxul sanguin periferic și oxigenarea. Ritmul cardiac normal în repaus variază de la 60 la 100 bpm. Bradicardia este definită ca o rată de repaus sub 60 bpm. în rândul persoanelor sănătoase și nu necesită neapărat asistență medicală specială. Tahicardia, pe de altă parte, este definită ca o frecvență cardiacă în repaus peste 100 bpm, deși rata persistentă între 80-100 bpm, în special în timpul somnului, poate fi un simptom al hipertiroidismului sau al anemiei.
- Stimulanții exogeni ai sistemului nervos central precum „amfetaminele substituite” cresc frecvența cardiacă
- Antidepresivele sau sedativele sistemului nervos central reduc frecvența cardiacă (în afară de unele, cum ar fi ketamina, care poate provoca efecte stimulatoare, cum ar fi tahicardia, printre altele)
Există multe motive și mecanisme pentru care ritmul cardiac accelerează sau încetinește. Majoritatea necesită stimulente precum endorfine și hormoni eliberați în creier, dintre care mulți sunt induși de droguri.
Notă: Următoarea secțiune va discuta frecvența cardiacă „țintă” pentru persoanele sănătoase și este inadecvată pentru majoritatea persoanelor cu boală coronariană.
Influența sistemului nervos central (SNC)
Centre cardiovasculare
Ritmul cardiac este generat ritmic de nodul sinoatrial și este, de asemenea, influențat de factori centrali prin intermediul nervilor simpatici și parasimpatici. Influența nervoasă asupra CF este centralizată în cele două centre cardio-circulatorii ale medularei oblongate. Regiunile cardioacceleratoare stimulează activitatea prin stimularea simpatică a nervilor cardio-acceleratori, în timp ce centrele cardio-inhibitorii scad activitatea cardiacă prin stimularea parasimpatică ca componentă a nervului vag. În timpul odihnei, ambii centri asigură o stimulare ușoară a inimii, contribuind la un ton autonom, similar cu ceea ce se întâmplă în tonifierea mușchilor scheletici. În mod normal, predomină stimularea vagală; dacă nu este reglementat, nodul SA ar iniția un ritm sinusal de aproximativ 100 bpm.
Ambii stimuli simpatici și parasimpatici curg prin plexul cardiac asociat lângă baza inimii. Centrul cardioaccelerator ajunge și cu fibre suplimentare, formând nervii cardiaci prin ganglionii simpatici (ganglionii cervicali plus ganglionii toracici superiori T1-T4) atât la nodurile SA, cât și la AV, precum și fibre suplimentare pentru cele două atrii și două ventriculi . Ventriculele sunt mai bogate inervate de fibrele simpatice decât de fibrele parasimpatice. Stimularea simpatică determină eliberarea neurotransmițătorului norepinefrină (cunoscută și sub numele de norepinefrină) la joncțiunea neuromusculară a nervilor cardiaci. Acest lucru scurtează perioada de repolarizare, accelerând astfel rata de depolarizare și contracție, ceea ce duce la o creștere a ritmului cardiac. Deschide canale chimice sau liganzi de sodiu și calciu, permițând un aflux de ioni încărcați pozitiv.
Norepinefrina se leagă de receptorul beta-1.Nu este surprinzător că medicamentele pentru hipertensiune arterială sunt utilizate pentru a bloca acești receptori prin reducerea ritmului cardiac.
Stimularea parasimpatică provine din regiunea cardioinhibitorie, cu impulsuri care călătoresc prin nervul vag (nervul cranian X). Nervul vag trimite ramuri atât către nodurile SA și AV, cât și către porțiuni ale atriilor și ventriculilor. Stimularea parasimpatică eliberează neurotransmițătorul acetilcolină (ACh) la joncțiunea neuromusculară. ACh încetinește HR prin deschiderea canalelor chimice sau ligand dependente de ioni de potasiu pentru a încetini rata de depolarizare spontană, care prelungește repolarizarea și crește timpul înainte de următoarea depolarizare spontană. Fără nici o stimulare nervoasă, nodul SA ar stabili un ritm sinusal de aproximativ 100 bpm Deoarece ratele de odihnă sunt considerabil mai mici, devine evident că stimularea parasimpatică încetinește în mod normal ritmul cardiac.
Pentru a fi clar, acest proces este similar cu o persoană care conduce o mașină în timp ce accelerează, dar păstrează un picior pe pedala de frână. Pentru a câștiga viteza, pur și simplu scoateți piciorul din frână și lăsați motorul să câștige viteza normală. În cazul inimii reducerea stimulării parasimpatice ar scădea eliberarea de ACh, ceea ce ar permite creșterea HR la aproximativ 100 bpm Orice creștere dincolo de această rată necesită stimulare simpatică.
Stimularea centrelor cardiovasculare
Centrii cardiovasculari sunt stimulați de o serie de receptori viscerali prin intermediul unor impulsuri care se deplasează prin fibrele senzoriale viscerale din nervul vag și nervii simpatici prin plexul cardiac. stimulilor sistemului limbic care permit în mod normal o reglare precisă a funcției cardiace, prin reflexe cardiace. Creșterea activității fizice are ca rezultat o creștere a ratei de stimulare (ardere) de către diferiții proprioceptori localizați în mușchi, în capsulele articulare și în centrele cardiovasculare monitorizează aceste rate crescute de stimulare, fie prin suprimarea activității parasimpatice, fie prin creșterea stimulării simpatice necesare pentru creșterea fluxului sanguin.
În mod similar, baroreceptorii sunt receptori elastici localizați în sinusul aortic, corpurile carotide, cavitățile venoase și alte locații, inclusiv vasele pulmonare și partea dreaptă a inimii în sine. Ratele de tragere de la baroreceptori sunt o funcție a tensiunii arteriale, a nivelului de activitate fizică și a distribuției relative a sângelui. Centrii cardiaci controlează declanșarea baroreceptorilor pentru menținerea homeostaziei cardiace, un mecanism numit „reflex baroreceptor”. Pe măsură ce presiunea și expansiunea cresc, rata de declanșare a baroreceptorilor crește și, în consecință, stimularea cardiacă a centrelor scade stimularea simpatică și crește stimularea parasimpatică. Când presiunea și alungirea scad, frecvența stimulării baroreceptorilor scade și centrele cardiace măresc stimularea simpatică și scad stimularea parasimpatică.
Un reflex similar, numit reflex atrial (reflex Bainbridge), este asociat cu rate variabile ale fluxului sanguin către atrii. O creștere a returului venos prelungește pereții atriilor unde sunt localizați baroreceptorii specializați. Cu toate acestea, pe măsură ce baroreceptorii atriali își măresc ritmul de stimulare și întindere datorită creșterii tensiunii arteriale, centrul inimii răspunde prin creșterea stimulării simpatice și inhibarea stimulării parasimpatice pentru a crește HR. Se produce și inversul.
Creșterea subproduselor metabolice asociate cu o activitate crescută, cum ar fi dioxidul de carbon (CO2), ionii de hidrogen și acidul lactic, precum și reducerea nivelului de oxigen, sunt detectate de o serie de chemoreceptori inervați de glosofaringian și nervi. chemoreceptorii oferă feedback centrilor cardiovasculari cu privire la necesitatea creșterii sau scăderii fluxului sanguin, pe baza nivelurilor relative ale acestor substanțe.
Sistemul limbic poate avea, de asemenea, un impact semnificativ asupra ritmului cardiac legat de starea emoțională. În perioadele de stres, nu este neobișnuit să se identifice o FC mai mare decât cea normală, adesea însoțită de o creștere a cortizolului (hormonul stresului). Persoanele cu anxietate severă pot prezenta atacuri de panică cu simptome similare cu cele ale atacurilor de cord. Aceste evenimente sunt în general trecătoare și tratabile. Tehnicile de meditație și exercițiile de respirație profundă cu ochii închiși sunt utilizate în mod obișnuit pentru ameliorarea anxietății și s-a demonstrat că scade efectiv FC.
Factori care afectează ritmul cardiac
Principalii factori care cresc ritmul cardiac și forța de contracție
Factori care reduc ritmul cardiac și forța de contracție
Combinând autoritmicitatea și inervația, centrul cardiovascular este capabil să ofere un control relativ precis asupra ritmului cardiac; cu toate acestea, există mulți alți factori care pot avea un impact semnificativ. Acestea includ:
- Hormoni, în special epinefrină (adrenalină), norepinefrină și hormoni tiroidieni
- Diversi ioni, inclusiv calciu, potasiu și sodiu
- Temperatura corpului
- Hipoxie
- Echilibru PH.
Epinefrina și noradrenalina
Mecanismul „luptă sau fugă” este determinat de catecolamine, adrenalină și noradrenalină - secretate de medulla suprarenală - și de stimulare simpatică. Epinefrina și norepinefrina au efecte similare: se leagă de receptorii beta-1 adrenergici și deschid canalele ionice sau ligand dependente de sodiu și calciu. scurtarea perioadei de repolarizare Cu toate acestea, eliberările masive ale acestor hormoni, împreună cu stimularea simpatică, pot induce de fapt aritmie. Medulla suprarenală nu este supusă stimulării parasimpatice.
Hormoni tiroidieni
În general, nivelurile crescute de hormoni tiroidieni - tiroxină (T4) și triiodotironină (T3) - cresc ritmul cardiac; nivelurile excesive pot declanșa tahicardie. Impactul hormonilor tiroidieni este mai durabil decât cel al catecolaminelor. S-a demonstrat că forma fiziologic activă a triiodotironinei intră direct în cardiomiocite și modifică activitatea la nivelul genomului și are un impact asupra răspunsului beta adrenergic într-un mod similar cu epinefrina și norepinefrina.
Fotbal
Nivelurile ionice de calciu au un impact mare asupra ritmului cardiac și asupra contractilității: creșterea acestui ion determină o creștere a ambelor niveluri ridicate de ioni de calciu cauzează hipercalcemie și, dacă sunt excesive, pot induce stop cardiac Medicamente cunoscute sub numele de blocante ale inimii. Canalele de calciu încetinesc HR-ul prin legarea la aceste canale și blocarea sau încetinirea migrației spre interior a ionilor de calciu.
Cofeina și nicotina
Cofeina și nicotina sunt ambele stimulente ale sistemului nervos și ale centrelor cardiace care determină o creștere a ritmului cardiac. Cofeina funcționează prin creșterea ratelor de depolarizare în nodul SA, în timp ce nicotina stimulează activitatea neuronilor simpatici care transmit impulsuri către inimă.
Efectele stresului
Atât frica, cât și stresul induc o creștere a ritmului cardiac. Într-un studiu realizat pe 8 actori de ambele sexe și cu vârste cuprinse între 18 și 25 de ani, a fost măsurată reacția (HR) la un eveniment neașteptat (factor de stres) în timpul unei performanțe; dintre aceștia, jumătate erau pe scenă și cealaltă jumătate în culise. Actorii din scenă au reacționat imediat crescând HR și reducându-l rapid, în timp ce cei de pe scenă au reacționat în următoarele 5 minute, dar HR a scăzut încet (așa-numita apărare pasivă are un efect mai întârziat, dar prelungit asupra ritmului cardiac la persoanele care nu sunt afectate direct.
Factori care reduc ritmul cardiac
Ritmul cardiac poate fi încetinit prin modificarea nivelului de sodiu și potasiu, hipoxie, acidoză, alcaloză și hipotermie. Relația dintre electroliți și CF este complexă. Cert este că menținerea echilibrului electrolitic este esențială pentru valul normal de depolarizare.Dintre cei doi ioni, potasiul are cea mai mare semnificație clinică.Inițial, atât hiponatremia (niveluri scăzute de sodiu), cât și hipernatremia (niveluri ridicate de sodiu) pot duce la tahicardie. Hipernatriemia severă poate duce la fibrilație. Hiponatremia severă duce atât la bradicardie, cât și la alte aritmii.Hipokaliemia (niveluri scăzute de potasiu) duce la aritmii, în timp ce hiperkaliemia (niveluri ridicate de potasiu) determină inima să devină slabă, flască și să se oprească.
Pentru producerea de energie, mușchiul inimii se bazează exclusiv pe metabolismul aerob. Hipoxia - un aport insuficient de oxigen - duce la o scădere a HR, deoarece reacțiile metabolice care alimentează contracția inimii sunt limitate.
Acidoza este o afecțiune în care există exces de ioni de hidrogen în sânge, exprimând o valoare scăzută a pH-ului. Alcaloza este o afecțiune în care sunt prezenți foarte puțini ioni de hidrogen și sângele pacientului are un pH ridicat. PH-ul normal ar trebui să rămână în intervalul 7,35-7,45, deci un număr mai mic decât acest interval reprezintă acidoză și un număr mai mare reprezintă alcaloză. variațiile și, prin urmare, ușoarele variații fizice ale sitului activ pe enzimă reduc viteza de formare a complexului enzimă-substrat, scăzând ulterior rata multor reacții enzimatice, care pot avea efecte complexe asupra FC. Modificările puternice ale pH-ului vor duce la denaturarea enzimei.
Ultima variabilă este temperatura corpului. O temperatură corporală ridicată se numește hipertermie, în timp ce o temperatură prea scăzută se numește hipotermie. O ușoară hipertermie duce la o creștere a HR și a forței de contracție. Hipotermia încetinește viteza și forța contracțiilor inimii.Încetinirea inimii este o componentă a deplasării sângelui mult mai complexă, care redirecționează sângele către organele esențiale pe măsură ce scafandrii (în special apneul liber) câștigă adâncime. Submarin. Dacă este suficient de răcit, inima poate opriți bătăile, o tehnică care poate fi utilizată în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis. În acest caz, sângele pacientului este deviat în mod normal către o mașină artificială „inimă-plămân” pentru a menține „aportul de sânge și schimbul de gaze al corpului până la finalizarea intervenției chirurgicale și ritmul sinusal restabilit. Hipertermia și hipotermia excesive duc la moarte. "
. Rata normală de declanșare a nodului SA este afectată de activitatea sistemului nervos autonom: stimularea simpatică crește și stimularea parasimpatică scade rata de tragere. Se pot utiliza diferite măsurători pentru a descrie ritmul cardiac:Ritmul cardiac normal în repaus, în bătăi pe minut (bpm):
Frecvența cardiacă bazală sau în repaus (HRrest) este definită ca frecvența cardiacă a unei persoane care este trează, plasată într-un mediu neutru și care nu este supusă unor eforturi sau stimulări recente, cum ar fi stresul sau frica. Intervalul normal este de 60-100 bătăi pe minut. HR în repaus este adesea legat de mortalitate. De exemplu, mortalitatea din toate cauzele crește cu 1,22 (raport de risc) atunci când ritmul cardiac depășește 90 bpm. Mortalitatea pacienților cu infarct miocardic crește de la 15 % la 41% dacă ritmul cardiac depășește 90 bpm. ECG de 46.229 de persoane cu risc scăzut de boli cardiovasculare a dezvăluit că 96% au avut o frecvență cardiacă în repaus între 48 și 98 bătăi pe minut. În cele din urmă, 98% dintre cardiologi consideră că intervalul „60-100” este prea mare și o mare majoritate sunt de acord că 50-90 bpm ar fi mai adecvat. Ritmul cardiac normal în repaus se bazează pe ritmul de activare în repaus al nodului sinoatrial al inimii, unde se află celulele stimulatoare cardiace rapide care conduc focul ritmic auto-generat responsabil pentru autriitmicitatea inimii. Pentru sportivii de rezistență un nivel de elită, nu este neobișnuit să aveți o frecvență cardiacă în repaus sub 50 bpm.
(HRmax) este cea mai mare frecvență cardiacă pe care o poate obține o persoană fără a experimenta probleme grave în timpul exercițiului și, în general, scade odată cu vârsta. Deoarece HRmax variază de la individ la individ, cel mai precis mod de a-l măsura este printr-un test, în care o persoană este supusă unui stres fiziologic controlat (de obicei de la o bandă de alergat) în timp ce este monitorizată cu ECG. Intensitatea exercițiului este crescută periodic până la modificările dorite. în funcția inimii sunt observate, moment în care subiectul este îndreptat spre oprire. Durata tipică variază de la zece la douăzeci de minute.
Începătorii sunt sfătuiți să efectueze acest test numai în prezența personalului medical, din cauza riscurilor asociate. Cu toate acestea, o estimare aproximativă poate fi făcută folosind o formulă. Cu toate acestea, aceste sisteme predictive sunt inexacte, deoarece se concentrează exclusiv pe vârstă. Se știe că există o „corelație limitată între ritmul cardiac maxim și„ vârstă ”.
. Degetul mare nu trebuie utilizat pentru a măsura ritmul cardiac al altei persoane, deoarece presiunea excesivă poate interfera cu percepția corectă a pulsului.Artera radială este cea mai ușor de utilizat. Cu toate acestea, în situații de urgență, arterele cele mai fiabile pentru măsurarea ritmului cardiac sunt carotidele. Sângele deplasat este în mare măsură diferit de la o bătaie la alta.
Punctele posibile pentru măsurarea ritmului cardiac sunt:
- Încheietura ventrală pe partea degetului mare (artera radială)
- Artera ulnară
- Gâtul (arterele carotide)
- În interiorul cotului sau sub mușchiul biceps (artera brahială)
- Inghinala (artera femurala)
- Posterior la maleola medială pe picioare (artera tibială posterioară)
- Centrul dorsului piciorului (dorsalis pedis)
- În spatele genunchiului (artera poplitee)
- Deasupra abdomenului (aorta abdominală)
- Piept (vârful inimii), care poate fi simțit cu mâna sau degetele. De asemenea, este posibilă auscultarea inimii folosind un stetoscop
- Templele (artera temporală superficială)
- Marginea laterală a mandibulei (artera facială)
- Partea capului lângă ureche (artera auriculară posterioară).
Corelația cu riscul de mortalitate cardiovasculară
Diverse investigații indică faptul că o frecvență cardiacă ridicată în repaus este un factor de risc pentru mortalitatea mamiferelor homeoterme, în special a mortalității cardiovasculare la om. CF mai rapid poate însoți producția crescută de molecule inflamatorii și producția de specii reactive de oxigen în sistemul cardiovascular, precum și stresul mecanic crescut asupra inimii. Prin urmare, există o corelație între creșterea frecvenței de odihnă și riscul cardiovascular.
Un studiu internațional efectuat de australieni asupra pacienților cu boli cardiovasculare a arătat că ritmul cardiac este un indicator cheie al riscului de infarct. Studiul, publicat în „The Lancet” (septembrie 2008), a observat 11.000 de persoane din 33 de țări care au fost tratați pentru probleme cardiace. Acei pacienți a căror frecvență cardiacă a depășit 70 bpm au avut o incidență semnificativ mai mare de infarct miocardic, internări în spital și necesitatea unei intervenții chirurgicale. evenimente non-fatale.
Alte studii au arătat că „ritmul cardiac în repaus ridicat este asociat cu creșterea mortalității cardiovasculare și pentru toate cauzele la populația generală și la pacienții cu boli cronice. Ritmul cardiac mai repede este asociat cu o speranță de viață mai scurtă și este considerat un factor de risc puternic pentru boli de inimă și insuficiență cardiacă, indiferent de nivelul de fitness fizic. În special, sa demonstrat că o frecvență cardiacă în repaus peste 65 de bătăi pe minut are un efect puternic independent asupra mortalității premature; s-a demonstrat că o creștere cu 10 bătăi pe minut a ritmului cardiac în repaus este asociată cu un risc crescut de deces cu 10-20%. Într-un alt studiu, bărbații fără dovezi de boli de inimă și cu o frecvență cardiacă în repaus de peste 90 de bătăi pe minut au avut un risc de cinci ori mai mare de moarte subită cardiacă. În mod similar, un alt studiu a constatat că bărbații cu o frecvență cardiacă în repaus de peste 90 de bătăi pe minut au avut un risc aproape dublu crescut de mortalitate prin boli cardiovasculare; la femei a fost asociat cu o creștere triplă.
Având în vedere datele, ritmul cardiac ar trebui luat în considerare la evaluarea riscului cardiovascular, chiar și la persoanele aparent sănătoase. Ritmul cardiac are multe avantaje ca parametru clinic; în special, este ieftin și rapid de măsurat și este ușor de înțeles. Deși limitele acceptate ale ritmului cardiac sunt cuprinse între 60 și 100 de bătăi pe minut, o definiție mai bună a normalului include un interval de 50 până la 90 de bătăi pe minut.
Exercițiile fizice, dieta, stilul de viață și remediile medicamentoase pot fi foarte utile în reducerea ritmului cardiac de odihnă. În diferitele studii privind corelația cu riscul de deces și complicații cardiace la pacienții cu diabet de tip 2, consumul de leguminoase s-a dovedit a fi util în „scăderea ritmului cardiac în repaus. Acest lucru se crede că se întâmplă datorită de asemenea, efecte benefice indirecte, cum ar fi reducerea colesterolului și a grăsimilor saturate.
Frecvența cardiacă prea lentă (bradicardie), care poate rezulta din afectarea sistemului nervos autonom, poate fi asociată cu stop cardiac.
