Apnee obstructivă în somn: implicații cardiovasculare

, numit și OSAS (din engleză Sindromul obstructiv de apnee în somn), este o tulburare respiratorie care apare cu un bloc momentan de respirație în timpul odihnei nopții.

Shutterstock

Cunoscută și prin abrevierea „Apnee nocturnă”, această problemă se caracterizează prin episoade repetate de obstrucție a căilor respiratorii superioare în timpul fazei inspiratorii care se manifestă ca o reducere parțială a fluxului de aer (hipopnee) sau o „întrerupere respiratorie completă (apnee) ). pentru o perioadă> 10 secunde). Apneele obstructive de somn compromit cantitatea sau calitatea somnului și duc la o reducere a concentrației de oxigen din sânge, precum și la o serie de tulburări clinice care derivă din recurența fenomenului.

emite unde electrice de joasă frecvență (undele cerebrale sunt rapide și neregulate la trezire). Tonusul muscular a scăzut, dar activitățile motorii involuntare sunt înregistrate ocazional (de exemplu, la schimbarea poziției în pat). Chiar și consumul miocardic de oxigen și tensiune arterială suferă o reducere, precum și bătăile inimii încetinesc având în vedere prevalența tonusului vagal: în practică, faza non-REM coincide cu o perioadă de odihnă pentru sistemul cardiovascular.

Somnul REM urmează fiecare ciclu de somn NREM și corespunde cu aproximativ 20% din timpul total de odihnă (notă: în mod normal, etapele de somn nu apar o dată pe noapte, ci se alternează de mai multe ori pentru un total de 5-6 cicluri complete care durează 90-100 de minute ). Faza REM se caracterizează prin unde electroencefalografice de înaltă frecvență și episoade de mișcări rapide ale ochilor sub pleoapele închise. Mușchii posturali își pierd tonusul, totuși mușchii care controlează fața, ochii și piciorul distal devin frecvent fazici. Comparativ cu somnul cu undă lentă (faza NREM), în această perioadă există o creștere a activității creierului, cu excepția sistemului limbic, unde, dimpotrivă, activitatea neuronală scade. În această etapă apare activitatea visului: visele sunt mai elaborate și mai intense și sunt în general foarte articulate.

Ce se întâmplă în sindromul de apnee obstructivă în somn

În sindromul de apnee de somn obstructiv, la evenimentele de „trezire a apneei” apar tranziții „simpatico-vagale” bruste. Acestea duc la o fragmentare a somnului. În plus față de sforăitul cronic tipic apneei obstructive de somn, pacienții prezintă adesea somnolență diurnă, încetinirea reflexelor, atenție redusă, oboseală extremă și pierderea de energie, depresie sau iritabilitate și relații socio-familiale modificate. În plus, au fost raportate complicații cardiovasculare (acute și cronice) și cerebrovasculare la pacienții cu apnee în somn.

sunt diferite și pot apărea în timpul somnului, la trezire sau în timpul zilei.

Întreruperea activității de respirație obișnuită a unei persoane în timpul somnului este responsabilă pentru un somn neliniștit, de calitate slabă și nerecuperator, atât cu simptome nocturne, cât și de zi.

Apneea obstructivă în somn: care sunt principalele simptome?

În timpul nopții, apneea de somn implică treziri bruște, cu un sentiment de sufocare și sforăit intens, adesea întrerupt de pauze de liniște și respirație obosită.
În timpul zilei, simptomele sunt agitație, oboseală, dificultăți de concentrare, senzația de a nu fi odihnit bine, interes scăzut pentru sex, dureri de cap dimineața și somnolență excesivă în timpul zilei.

Efectele cardiovasculare ale apneei obstructive de somn

Pe termen lung, apneea de somn este o „cauză importantă sau o cauză care contribuie la morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară. În special, sindromul de apnee de somn obstructivă poate duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a bolilor cardiovasculare, a insuficienței respiratorii și a tulburărilor metabolice.

și vasele ca insultă mecanică și biohumorală.

În formele moderate și severe (AHI / Indicele apneei-hipopneei> la 30 de episoade de apnee și / sau hipopnee pe oră de somn), se estimează că riscul de accidente cardiovasculare fatale crește de aproximativ 4-5 ori comparativ cu cel al subiecților sănătoși .

În plus, pacienții cu apnee de somn obstructivă au de două ori mai multe șanse ca persoanele sănătoase să experimenteze moarte subită între miezul nopții și șase dimineața.

Hipertensiune

Tensiunea arterială mare afectează aproximativ 60% dintre pacienții cu sindrom de apnee obstructivă în somn.

Apneea - înțeleasă ca întrerupere respiratorie completă pentru o perioadă> 10 secunde - provoacă hipoxemie și reprezintă un stimul pentru secreția nocturnă a catecolaminelor, cu creșterea ulterioară a rezistenței periferice și a tensiunii arteriale, până la criza hipertensivă și edemul pulmonar acut.

Apneele recurente și starea catecolaminergică persistentă favorizează dezvoltarea hipertensiunii arteriale (modelul „non-dipper”); de exemplu, un indice de apnee / hipopnee (AHI) de 10 corespunde unui risc relativ de a dezvolta hipertensiune arterială de 11%.

Disfuncție diastolică

Sindromul de apnee obstructivă în somn se corelează și cu un risc crescut de a dezvolta hipertrofie ventriculară (stânga și / sau dreapta).

Hipertrofia ventriculară dreaptă poate duce la dilatarea ventriculară dreaptă datorită:

Vasoconstricția arteriolelor pulmonare (creșterea postîncărcării);
Întoarcerea venoasă mai mare la ventriculul drept în timpul apneei (preîncărcare crescută).

În cele din urmă, hipertrofia ventriculară și fibroza interstițială pot modifica funcția diastolică; aproximativ 41% dintre pacienții cu sindrom de apnee obstructivă în somn prezintă relaxare afectată. septul iese în cavitatea ventriculară stângă, reducându-i umplerea.

Ischemie miocardică și ateroscleroză

Aproximativ 20% dintre pacienții cu sindrom de apnee de somn obstructivă au episoade nocturne de angină pectorală și / sau creștere silențioasă a segmentului ST, rezultate din tahiaritmii și discrepanța dintre hipoxemie (cauzată de „apnee) și consumul crescut de oxigen miocardic pentru rezistență arteriolară periferică ridicată.

Pe de altă parte, sindromul de apnee obstructivă în somn este adesea asociat cu factori de risc coronarieni multipli, care promovează progresia și instabilitatea ateromului, inclusiv:

Diabetul zaharat;
Dislipidemie și obezitate viscerală;
Fum;
Stare pro-inflamatorie (proteină C reactivă, IL 6, TNF alfa, molecule de adeziune celulară)
Disfuncție endotelială.

Reacția dintre sindromul de apnee obstructivă în somn și riscul aterosclerotic nu este de simplă asociere, ci de cauză și efect; de fapt, fragmentarea somnului induce secreția de citokine inflamatorii pro-inflamatorii și tulburări metabolice (producerea de leptină, hiperinsulinemie).

Aritmii

Sindromul de apnee obstructivă în somn poate fi o afecțiune cu risc de moarte aritmică subită, favorizată de variabilitatea nocturnă ridicată a intervalului R-R.

În apnee, hipertonusul vagal predispune la bradicardie și blocuri atrioventriculare, în timp ce hipertonusul simpatic ulterior facilitează apariția:

Fibrilația atrială paroxistică;
Extrasistolă ventriculară;
Tahicardii ventriculare nesusținute.

Studii preliminare recente sugerează că implantarea stimulatorului cardiac atrioventricular previne bradiaritmii, reduce dispersia perioadei refractare a miocardului atrial și ventricular, prevenind tahiaritmii amenințătoare.

Insuficienta cardiaca

Aproape jumătate dintre pacienții cu insuficiență cardiacă cronică au sindrom de apnee obstructivă în somn. Apneea obstructivă este mai puțin frecventă decât apneea centrală, dar formele mixte nu sunt mai puțin frecvente.

Apneea obstructivă este mai frecventă la obezi, la care edemul structurilor faringo-amigdaliene favorizează îngustarea periodică a căilor respiratorii superioare.
Apneea centrală se observă mai degrabă la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă severă, clasa NYHA 3-4, în așteptarea transplantului cardiac; acești pacienți, în principal hipoxemici și hipocapnici, după apnee au o hipocapnie mai pronunțată care inhibă centrele respirației SNC, rezultând Cheyne Stokes 'respirație periodică.

Unele studii au arătat că aproximativ 51% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă sistolică cronică au un indice de apnee / hipopnee (AHI) mai mare sau egal cu 15 (40% sunt apnee centrale și 11% apnee obstructive), în timp ce 50% dintre pacienții cu diastolic insuficiența cardiacă are un indice de apnee / hipopnee (AHI) mai mare sau egal cu 10.

Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și respirația periodică a lui Cheyne Stokes au redus semnificativ supraviețuirea în comparație cu alți pacienți cu insuficiență cardiacă cronică. Hipoxemia secundară apneei stimulează producția de catecolamine, cu riscul de edem pulmonar acut și tahiaritmii, extrem de periculoase la pacienții care au o compensare cardiovasculară precară.

Alte articole despre „Sindromul de apnee obstructivă în somn și bolile cardiace”