Grasime viscerala

Priveste filmarea

• Urmăriți videoclipul pe youtube

Vezi și: tipuri de slănină și sănătate

Generalitate

Grăsimea viscerală - cunoscută și sub numele de grăsime abdominală - este partea țesutului adipos concentrat în cavitatea abdominală și distribuit între organele interne și trunchi.

Grăsimea viscerală diferă de grăsimea subcutanată - concentrată în hipoderm (stratul cel mai adânc al pielii) - și de grăsimea intramusculară, care este distribuită în schimb printre fibrele musculare (aceasta din urmă pare, de asemenea, corelată semnificativ cu insulina. Rezistența).

Obezitate abdominală

„Excesul de grăsime abdominală este definit de termenii„ obezitate centrală ”,„ obezitate abdominală ”și„ obezitate android ”. Cu acest ultim termen vrem să subliniem asocierea tipică a grăsimii viscerale cu sexul masculin și hormonii săi androgeni).

Necesitatea diferențierii acestei forme de obezitate de cea ginoidă - tipică sexului feminin și caracterizată prin acumulări de grăsime concentrate în jumătatea inferioară a abdomenului, în regiunea gluteală și în cea femurală - derivă din influența diferită a celor două fenotipuri asupra riscului cardiovascular, este deci o simplă diferențiere topografică, ci mai degrabă o distincție cu o mare semnificație fiziopatologică.

Pericole pentru sănătate

Dintre cele două tipuri de obezitate, obezitatea abdominală s-a dovedit în mod clar a fi mai periculoasă, atât de mult încât este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru morbiditatea și mortalitatea bolilor cardiovasculare, precum și unul dintre principalii factori de risc pentru tipul II Diabet. Acumularea exagerată de grăsime centrală este, de asemenea, asociată cu complicațiile metabolice și cardiovasculare tipice sindromului metabolic (hipertensiune arterială, hiperlipidemie, steatoză hepatică, ateroscleroză și diabetul de tip II menționat anterior).

Dovezile epidemiologice privind pericolul grăsimii viscerale au fost confirmate în vremuri mai recente, datorită numărului crescut de studii privind funcția endocrină a țesutului sau mai bine zis a organului adipos. S-a văzut, în special, că grăsimea abdominală are caracteristici diferite față de cea subcutanată, atât sub profilul celular, cât și sub aspectul efectelor pe care aceste celule le au asupra echilibrului endocrin-metabolic al organismului. De fapt, s-a demonstrat că adipocitele albe de grăsime viscerală sunt deosebit de active în eliberarea de adipokine, substanțe cu efecte locale (paracrine), centrale și periferice (endocrine). Prin eliberarea directă sau indirectă a acestor substanțe, grăsimea viscerală controlează „apetitul și echilibrul energetic, imunitatea, angiogeneza, sensibilitatea la insulină și metabolismul lipidelor”.

Una dintre cele mai cunoscute adipokine, adiponectina, îmbunătățește sensibilitatea la insulină și are activitate antiinflamatoare; nivelurile sale, spre deosebire de cele ale multor alte adipokine, sunt mai mici la obezi decât la greutatea normală. Pe de altă parte, excesul de grăsime viscerală crește eliberarea de substanțe precum interleukina 6 (IL-6), rezistină și TNF-α (citokine cu activitate pro-inflamatorie), PAI-1 (efect pro-trombotic) și ASP (activitate stimulatoare asupra sintezei trigliceridelor și inhibitoare asupra oxidării acizilor grași).

Creșterea volumetrică excesivă a adipocitelor, cauzată de acumularea vizibilă a trigliceridelor, determină moartea acestora și liza consecventă de către macrofage, care atacă vacuolele lipidice cu o creștere suplimentară a stării inflamatorii a organismului (de asemenea, nivelurile de proteină C reactiv, considerat în prezent un factor important de risc cardiovascular).

Numărul de macrofage prezente în țesutul adipos este proporțional cu gradul de obezitate, sau mai degrabă cu hipertrofia adipocitelor asociate în mod obișnuit cu obezitatea. Astfel, există un fel de reacție a corpului străin, cu inflamația cronică consecventă care, dacă se perpetuează în timp, predispune la boli metabolice importante.

Reducerea sintezei și eliberării de oxid nitric, un gaz cu o acțiune vasodilatatoare puternică, contribuie la creșterea în continuare a riscului aterosclerotic. Acest gaz favorizează lipoliza și este un stimul pentru proliferarea celulelor adipoase maronii, care, spre deosebire de cele albe, nu acumulează lipide, ci le ard, fie pentru a menține temperatura corpului în medii reci, fie pentru a scăpa de excesele alimentare care ar altera „echilibrul metabolic. Sinteza oxidului nitric, activă și în angiogeneză și în mitocondrioneză locală (care probabil ar preveni moartea menționată mai sus a adipocitelor din cauza hipoxiei din cauza acumulării excesive de lipide), este inhibată de TNF-α, o adipokină eliberată în mare cantități din țesutul adipos alb visceral hipertrofic și macrofagele care îl atacă.

Localizarea anatomică particulară a grăsimii viscerale asigură faptul că adipokinele și alte substanțe eliberate curg direct în sistemul venos portal, care le transportă către ficat. Rolul metabolic proeminent jucat de această glandă ajută la explicarea influenței mari a grăsimii viscerale asupra sănătății întregului organism.

O caracteristică tipică a grăsimii viscerale este sensibilitatea mai mare la stimulii lipolitici, deoarece acțiunea lipoproteinei lipazei omentale este cu 50% mai mare decât cea a grăsimii subcutanate. Aceasta înseamnă că, în cazul pierderii în greutate, prima grăsime care este „arsă” este cel visceral.

Excesul de grăsime abdominală este direct legat de circumferința taliei. În special, riscul cardiovascular devine relevant din punct de vedere clinic atunci când se ating valorile pragului de 102 cm de circumferință la nivelul ombilical la bărbați și 88 cm la femei.

Pentru a încerca să explice corelația dintre excesul de grăsime omentală și diabetul de tip II, s-a demonstrat că fluxul ridicat de acizi grași, provenind din adipocitele viscerale și mergând în ficat, crește producția de VLDL (care, după cum știm, poate se transformă ulterior în LDL periculos - colesterolul rău, care predispune la procesul ateromatos). De asemenea, promovează gluconeogeneza și reduce clearance-ul hepatic al insulinei, cu o consecință a creșterii nivelurilor acestui hormon în circulație. Pe lângă acizii grași din depozitele adipoase viscerale, trebuie să luăm în considerare și, în orice caz, acțiunea adipokinelor în sine. Interleukina-6, de exemplu, în ficat stimulează gluconeogeneza și secreția de trigliceride, cu hiperinsulinemie compensatorie.

Prezența ridicată a acizilor grași liberi în circulație face ca acești nutrienți să „concureze” cu glucoza pentru intrarea în celule, în special în celulele musculare. Ca urmare, apare o creștere a zahărului din sânge, ca răspuns la care pancreasul crește eliberarea de insulină. Contribuția dublă hepato-pancreatică la hiperinsulinemie înseamnă că, în ciuda valorilor glicemice ridicate, cantități mari de insulină sunt prezente în circulație; în aceste cazuri, vorbim de rezistența la insulină, care este o afecțiune caracterizată prin răspunsul biologic redus al țesuturilor la „acțiunea insulinei. Nu este surprinzător faptul că îndepărtarea chirurgicală a țesutului adipos visceral la șobolanii cu obezitate moderată este capabilă să normalizeze rezistența la insulină.

Rezistența la insulină și hiperinsulinemia sunt responsabile de toate acele modificări ale metabolismului glucozei, de la glicemia afectată de repaus alimentar la afectarea toleranței la glucoză și diabetul evident. comparativ cu greutatea normală.