Testosteron și probleme de sănătate

De medicul Francesco Casillo

Și ajungem, în concluzie, la relațiile dintre aportul exogen de testosteron și problemele de sănătate, cum ar fi problemele cardiace, obezitatea, inflamația, rezistența la insulină și diabetul.

Unul dintre cele mai puțin contestate și cel mai grav pretinse efecte secundare legate de androgeni este reprezentat de „accelerarea bolii cardiovasculare aterosclerotice (ASCVD). Până acum aceste cunoștințe (informații, noțiuni) sunt„ evanghelie ”pentru toată lumea ... opusul este dovedit Din fericire, există încă un număr suficient de medici și cercetători care continuă să exploreze relația dintre androgeni și ASCVD. Printre aceștia se află doctorii T. Hugh Jones și Farid Saad, care au revizuit recent efectele testosteronului asupra factorilor de risc și mediatorilor pentru ASCVD în jurnalul acreditat „Ateroscleroza” .
Jones și Saad au observat asocierea dintre nivelurile scăzute de testosteron și i marcatori pentru ASCVD, precum și efectele induse de terapia de substituție cu testosteron. Nivelurile scăzute (naturale) de testosteron sunt nesănătoase. Bărbații cu nivel scăzut de testosteron prezintă un risc ridicat de boli coronariene (CHD), infarct și angina pectorală. Când bărbații hipogonadici (cu niveluri scăzute de testosteron) sunt tratate cu steroidul masculin, există modificări pozitive asociate cu un risc mai scăzut de CHD. Acestea includ: reducerea obezității viscerale și a rezistenței la insulină, îmbunătățirea profilului lipidic și marcatori inflamație și îmbunătățirea capacității de exercițiu.
Un risc crescut de infarct miocardic este legat de o serie de afecțiuni: fumat, hipertensiune arterială, niveluri ridicate de LDL, malnutriție, stil de viață sedentar, obezitate abdominal-viscerală și diabet. Multe dintre aceste condiții sunt legate de un stil de viață de calitate scăzută. În 1981, o constelație de probleme de sănătate a fost descrisă ca „Sindrom metabolic”. Această afecțiune include: obezitate abdominal-viscerală, nivel ridicat de trigliceride și colesterol total, niveluri scăzute de HDL, hipertensiune, niveluri glicemice ridicate de post. Nu toate aceste modificări trebuie să coexiste în mod necesar în același timp la individ, deoarece acesta poate fi diagnosticat cu sindromul metabolic.
În parte, datorită schimbării radicale a stilului de viață din anii 1970 până în prezent, condițiile care fac posibilă sindromul metabolic au crescut progresiv. În paralel cu aceasta, nivelurile medii de testosteron, pentru aceeași perioadă de timp luată în considerare, au scăzut, de asemenea. De fapt, obezitatea afectează negativ sănătatea individului și acest lucru este valabil mai ales la nivelul sănătății inimii. Studiile care au analizat relația dintre obezitate și testosteron au arătat o corelație negativă.
Cu cât este mai mare concentrația sistemică de testosteron la un individ, cu atât este mai puțin probabil să devină obezi. În schimb, cu cât sunteți mai obezi, cu atât nivelul de testosteron va fi mai scăzut. Chiar mai convingătoare sunt rezultatele care arată că o concentrație scăzută de testosteron este asociată cu un nivel crescut de obezitate abdominal-viscerală, precum și cu un procent mai mare de grăsime corporală și niveluri mai ridicate de insulină. Nivelurile ridicate de insulină, amintiți-vă, promovează lipogeneza (depozitarea grăsimilor) și inhibă lipoliza (distrugerea trigliceridelor).
Grăsimea corporală și testosteronul prezintă un fel de relație similară cu cea (proverbială) a „puiului și„ oului ”: uneori este imposibil să se determine care dintre cele două condiții are originea prima și, prin urmare, cine generează a doua. receptori care reduc acumularea de grăsime, crescând fenomenele lipolitice precum și deturnând precursorii adipocitelor în a deveni miocite mai degrabă decât adipocite mature.
Adipocitele nu sunt celule specializate exclusiv în depozitarea trigliceridelor și eliberarea acizilor grași, ci reprezintă un adevărat sistem endocrin capabil să secrete hormoni și mesageri.Dintre mesageri există două citokine (tocmai adipocitokine): rezistina și adiponectina.
Rezistina crește rezistența la insulină și inflamația (două afecțiuni care duc la diabetul de tip 2, ASCVD și toate celelalte boli legate de inflamația însăși). Adiponectina, pe de altă parte, joacă un rol protector și secreția sa crește odată cu scăderea nivelului de grăsime și / sau în corespondență cu valori limitate ale grăsimii; creșterea grăsimii corporale determină, pe de altă parte, o scădere a nivelurilor a adiponectinei și creșterea simultană a nivelurilor altor adipocitokine inflamatorii.
Rezistența la insulină și diabetul de tip 2 sunt factori importanți de luat în considerare atunci când se evaluează riscul de infarct miocardic. Există, de fapt, o relație inversă între nivelurile de testosteron și rezistența la insulină și între testosteron și diabetul de tip 2. Nivelurile scăzute de testosteron sunt preludiul dezvoltarea diabetului de tip 2. Pe măsură ce nivelul testosteronului scade, rezistența la insulină crește; acest lucru determină organismul să mențină niveluri ridicate de insulină din motive homeostatice evidente ale controlului glicemic. Dacă nivelurile de insulină rămân ridicate pe termen lung, procesele de slăbire sunt mai mici, în timp ce cele care favorizează creșterea masei grase sunt puternice.
Tratamentul diabetului de tip 2 cu testosteron reduce glicemia și rezistența la insulină, care este, de asemenea, un factor benefic în reducerea riscului de atac de cord la persoanele predispuse la această afecțiune. O alta marcator, hemoglobina A1C (HA1C), suferă o scădere a corespondenței cu terapia pe bază de testosteron.
Abia recent colaborarea agențiilor specializate a schimbat modul în care este diagnosticat diabetul. Diagnosticul diabetului a fost întotdeauna o funcție de măsurare a nivelurilor glicemice în repaus, prin intermediul Test toleranță la încărcarea orală a glucozei. Astfel de Test evaluează și ia în considerare modul în care organismul este capabil să gestioneze disponibilitatea glicemică pe termen scurt. Acum, însă, măsurarea HA1C vă permite să monitorizați controlul glicemic pe termen lung.
Mecanismul de acțiune în cadrul căruia testosteronul ar acționa în scăderea rezistenței la insulină ar fi reprezentat de acțiunea sa în favoarea scăderii nivelurilor de grăsime viscerală, evenimentul căruia determină o scădere a proceselor inflamatorii și a fluxului de acizi grași către ficat. - inducând astfel o reducere a masei grase și o îmbunătățire simultană a funcției mitocondriale.
După cum sa menționat, atunci când nivelul de testosteron scade, rolul său inhibitor asupra adipocitelor se pierde, permițând astfel o creștere a masei grase. Din păcate, cel mai rău urmează să vină. Odată cu creșterea nivelului de masă grasă, crește și disponibilitatea enzimei „aromatază”, responsabilă pentru conversia testosteronului în estrogen, ducând astfel la un cerc vicios negativ.
De fapt, estrogenii favorizează nu numai procesele de acumulare a adipozei, ci, în concert metabolic, cu două adipocitokine și leptină, reduc sensibilitatea sistemului chimioceptiv al axei hormonale HPT (hipotalamus-hipofiză-testicule) la niveluri scăzute de testosteron, inducând astfel inhibarea de părere pozitiv al aceleiași axe ca răspuns la niveluri scăzute de hormon circulant. Acest lucru duce la amânarea nivelurilor scăzute de testosteron care alimentează un ciclu vicios în favoarea nivelurilor crescute de obezitate și rezistență la insulină.
Un studiu. Într-un studiu de acum câțiva ani, 87 de persoane de sex masculin cu diabet și boală coronariană au fost „randomizate” la 12 săptămâni de tratament cu testosteron undecanoat sau placebo, în cadrul unui protocol „dublu-orb”. Al intervenției, săptămânal și la sfârșit a intervenției în sine: episoadele de angină pectorală, numărul de episoade ischemice zilnice și încărcătura ischemică totală de ECG Holter. Au fost măsurate, de asemenea, nivelurile totale de colesterol seric și concentrația de trigliceride din sânge.
Rezultate: Comparativ cu grupul placebo, grupul cu testosteron a raportat o reducere de 34% a episoadelor săptămânale de angină; reducerea episoadelor ischemice silențioase cu 26% și a încărcăturii ischemice totale cu 21%. Mai mult, după 12 săptămâni, nivelul colesterolului total și al trigliceridelor a scăzut, de asemenea, în grupul testosteron comparativ cu grupul placebo. Astfel, în acest caz, utilizarea terapeutică a testosteronului a fost pozitivă.

Concluzii

Este descurajant să aflăm cât din „cunoașterea în masă” este rezultatul informațiilor asumate pasiv, datorită creditului atribuit repetitivității cu care sunt furnizate astfel de „informații”, mai degrabă decât „fiabilității acestora. din analize științifice scrupuloase, critice și selective, capabile să infirme ceea ce nu este corect sau care într-un mod „social-cultural” complet modificat este răspândit și propagat și care în timp devine „dogmă”. Abia atunci știința poate afirma în cele din urmă - pe bună dreptate - propriul adevăr și, astfel, întemeierea propriei culturi a adevărului.
Sarcina diseminatorilor corecți, la fiecare nivel și în fiecare domeniu specific, este tocmai răspândirea acestor adevăruri științifice - negarea tuturor pseudo-adevărurilor. Stai greu!

Articol oferit de revista "Cultura Fisica"

Referințe bibliografice

1) Heaney R.P., Recker R.R. - „Efectele azotului, fosforului și cofeinei asupra echilibrului calciului la femei”, J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - „Proteina dietetică mărește calciul urinar”, J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - "Proteinele alimentare afectează absorbția calciului intestinal", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. și colab. -
„Creșterea concentrațiilor circulante de hormon paratiroidian la femeile tinere și sănătoase care consumă o dietă cu restricție de proteine”, Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. și colab. - "Dietele bogate în carne controlate nu afectează retenția de calciu sau indicii stării osoase la femeile sănătoase post-menopauză", J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S.S., Rasmussen H. și colab. - „Efectul suplimentelor proteice dietetice asupra excreției de calciu la bărbați și femei în vârstă sănătoși”, J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - „O dietă bogată în
proteinele din carne și încărcătura potențială de acid renal crește absorbția fracțională de calciu și excreția urinară de calciu fără a afecta markerii de resorbție osoasă sau formare la femeile aflate în postmenopauză ", J Nutr. 1 martie 2011 vol. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - „Consecințele metabolice ale unui aport ridicat de proteine dietetice la vârsta adultă: evaluarea dovezilor disponibile”, J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - "Aportul de proteine dietetice și natura progresivă a bolilor renale: rolul leziunii glomerulare mediată hemodinamic în patogeneza sclerozei glomerulare progresive în timpul îmbătrânirii, ablației renale și a bolii renale intrinseci", N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. și colab. -
"Un raport redus de carbohidrați dietetici și proteine îmbunătățește compoziția corpului și profilurile lipidelor din sânge în timpul pierderii în greutate la femeile adulte", J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - "Termodinamica dietelor de slăbit", Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. și colab. - „Studiu omis Rand pe proteine vs carbohidrați în dieta ad libitum redusă în grăsimi pentru tratamentul obezității”, Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Consiliul pentru alimentație și nutriție. Institutul de Medicină Consumuri dietetice de referință pentru energie, carbohidrați, fibre, grăsimi, acizi grași, colesterol, proteine și aminoacizi (macronutrienți) Washington, D.C., The National Academies Press; 2002. Macro-nutrienți și diete sănătoase; pp. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - „Ghidurile practice ale Fundației Naționale pentru Rinichi pentru bolile renale cronice: evaluare, clasificare și stratificare”,
Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. și colab. - „Mecanisme de vasodilatație și hiperfiltrare renală în timpul sarcinii: perspective actuale și implicații potențiale pentru preeclampsie”, Endotheium, 2005; 12: 57-62.
16) Conrad KP. - „Mecanisme de vasodilatație și hiperfiltrare renală în timpul sarcinii”, J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - „Un sondaj al bolilor renale și al informațiilor despre factorii de risc pe World Wide Web”, Med Gen Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. și colab. - "Hipertrofie renală compensatorie și modificări ale funcției renale după nefrectomie", Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. și colab. - „Consecința pe termen lung a nefrectomiei”, J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. și colab. - „Urmărirea pe termen lung a capacității de rezervă funcțională renală după nefrectomie unilaterală în copilărie”, J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - „Noi perspective asupra aportului de proteine și progresia bolii renale”, Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. și colab. - „Impactul aportului de proteine asupra funcției renale scade la femeile cu funcție renală normală sau cu insuficiență renală ușoară”, Ann Intern Med. 2003 18 martie; 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - "Tarife
de producție și hidroliză a ureei și oxidarea leucinei se schimbă liniar față de consumul de proteine care variază la adulții sănătoși ", J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. și colab. - „Costul direct și indirect al excreției de uree”, Rinichi Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) Site-ul web AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - „Aportul de proteine dietetice și funcția renală”, Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.
27) Calloway D.H., Spector H. - „Bilanțul de azot legat de aportul caloric și de proteine la bărbații tineri activi”, Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. și colab. - "Efectul unei diete bogate în proteine, cu restricții energetice, asupra pierderii în greutate și a cheltuielilor de energie după stabilizarea greutății la subiecții hiperinsulinemici", Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - "Efectele pe termen lung ale unei diete bogate în proteine, cu conținut scăzut de carbohidrați asupra controlului greutății și a markerilor de risc cardiovascular la subiecții hiperinsulinemici obezi", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - "Dietele bogate în proteine și cu conținut scăzut de grăsimi sunt eficiente pentru pierderea în greutate și modifică favorabil biomarkerii la adulții sănătoși", J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Laicul D.K., Baum J.I. - „Impactul proteinelor alimentare
privind controlul glicemic în timpul pierderii în greutate ", J Nutr. 2004; Supliment 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - "Efectele dietelor cu conținut scăzut de carbohidrați față de dietele convenționale de slăbire la adulții cu obezitate severă: urmărirea pe un an a unui studiu omis de rand", Ann Intern Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - "Modificări ale funcției renale în timpul scăderii în greutate induse de dietele cu conținut scăzut de grăsimi și cu conținut scăzut de proteine la subiecții supraponderali", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. și colab. - "Efectul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați asupra poftei de mâncare, nivelului de glucoză din sânge și rezistența la insulină la pacienții obezi cu diabet de tip 2", Ann Intern Med. 2005; 142: 403-411.
35) Lemon P.W. - "Este necesară sau benefică o creștere a proteinelor alimentare pentru persoanele cu un stil de viață activ fizic?", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - "Există diete cu conținut ridicat de proteine, care prezintă riscuri potențiale pentru sănătate asupra funcției renale la sportivi?", Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. și colab. - "Studiu caz-control al factorilor de risc pentru nefrolitiaza idiopatică a calciului", Miner Electrolyte Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. și colab. - „Efectul aportului ridicat de proteine animale asupra riscului de formare a calculilor de calciu în tractul urinar”, Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. și colab. - "Efectul dietelor cu conținut scăzut de proteine cu conținut scăzut de carbohidrați asupra echilibrului acido-bazic, înclinației de formare a pietrelor și metabolismului calciului",
Am J Dis rinichi. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - „Aspecte nutriționale ale bolii de piatră
de sine", Endocrinol Metab Clin America de Nord 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. și colab. - "Anomalii metabolice asociate cu calculi renali la pacienții cu rinichi potcoavă", J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. și colab. - "Sensibilitate la aportul de proteine din carne și hiperoxalurie la formatorii de pietre de calciu idiopatice", Rinichi Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - „Tulburări în autoreglarea renală și susceptibilitatea la boli renale cronice induse de hipertensiune”, Am J Med Sci. 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. și colab. - „Efectul tensiunii arteriale asupra scăderii precoce a funcției renale la bărbații hipertensivi”, Hipertensiune, 2003; 42: 1144 - 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. și colab. - „Efectul scăderii tensiunii arteriale și a clasei de medicamente antihipertensive asupra progresiei bolii renale hipertensive: rezultate din studiul AASK”, Jama. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. și colab. - „Controlul tensiunii arteriale, proteinuria și progresia bolii renale. Modificarea dietei în studiul bolilor renale ", Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. și colab. - „Modele alimentare în 10 grupuri și relația cu tensiunea arterială.Grup de studiu colaborativ pentru bolile cardiovasculare și factorii lor de risc ", Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. și colab. - „Macronutrienții alimentari și tensiunea arterială în sud-vestul Chinei”, J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. și colab. - „Proteinele dietetice și fibrele solubile reduc tensiunea arterială ambulatorie
la hipertensivi tratați ", Hipertensiune arterială, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - „Riscurile terapiei de substituție cu testosteron la bărbații în vârstă”, Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - "Studii asupra cancerului de prostată, I: efectul castrării, al estrogenului și al injecției cu androgeni asupra fosfatazelor serice în carcinomul meta-static al prostatei", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - "Testosteronul și cancerul de prostată: o perspectivă istorică asupra unui mit modern", European Urology, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - „Regresia cancerului indusă de endocrin”, Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) Institutul Național al Cancerului - "Program de supraveghere, epidemiologie și rezultate finale 1975-2002", Divizia de control al cancerului și științele populației, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. și colab. - „O scădere a nivelului populației în nivelurile serice de testosteron la bărbații americani”, J Clin Endocrinol Metab, 2006 24 octombrie.
56) Raynaud J.P. - „Riscul de cancer de prostată la bărbații tratați cu testosteron”, J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3rd și colab. - „Cancerul de prostată ocult la bărbații cu niveluri serice scăzute de testosteron”, JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., și colab. - „Nivelurile de testosteron liber ajustate în funcție de vârstă, corelate cu cancerul de prostată slab diferențiat”, J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr F.J. și colab. - "Testosteronul ca predictor al stadiului patologic în cancerul de prostată clinic localizat", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. și colab. - „Efectul terapiei de substituție cu testosteron asupra țesutului prostatic la bărbați
cu hipogonadism cu debut tardiv - un studiu randomizat condus de control ", JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. și colab. - „Hormonii steroizi circulanți și riscul de cancer de prostată”, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. și colab. - "Carcinom de prostată meta-static la un bărbat la femeie trans-sexual", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - „Cu privire la prevenirea și terapia cancerului pro-stat prin administrarea de androgeni”, Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. și colab. - „Prevenirea cancerului de prostată de către androgeni: paradox experimental sau realitate clinică”, Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Țeava A. - „Revizuire critică structurată. Hepatotoxicitate indusă de steroizi anabolizanți " de Dickerson și colab. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. și colab. - „Relațiile testosteron-doză-răspuns la bărbații tineri sănătoși”, Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Sattler și colab. - "Efectele metabolice ale decanoatului de nan-drolonă și formarea rezistentă la bărbații cu HIV", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. și colab. - "Particulele mici de lipoproteine cu densitate scăzută sunt asociate cu incidența bolii coronariene la bărbați și femei", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. și colab. - "Particule mici, dense de lipoproteine cu densitate scăzută ca predictor al riscului de boli cardiace ischemice la bărbați", Circulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. și colab. - „Efectele administrării cronice de testosteron asupra ischemiei miocardiale, metabolismului lipidic și rezistenței la insulină la pacienții vârstnici diabetici de sex masculin cu boală coronariană”, International Journal Cardiol, 8 aprilie 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. și colab. - „Testosteronul inferior - un nivel prezice accident vascular cerebral incident și atac ischemic tranzitor la bărbații în vârstă”, J Clin Endocrinol Metab, 7 aprilie 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. și colab. - „Răspunsuri metabolice la dieta bogată în proteine la culturistii de elită coreeni cu exerciții de rezistență de intensitate mare”, Jurnalul Ryowon Choue al Societății internaționale de nutriție sportivă.
73) Jones T.H., Saad F. - „Efectele testosteronului asupra factorilor de risc și a mediatorilor procesului aterosclerotic”, Ateroscleroza, 2009 24 apr.
74) Yusuf S., Hawken S. și colab. - „Efectul factorilor de risc potențial modificabili asociați cu infarctul miocardic în 52 de țări (studiul Interheart): studiu de caz de control”, Lancet, 11-17 septembrie 2004; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. și colab. - „O scădere la nivel populațional a nivelului seric de testosteron la bărbații americani”, J Clin Endocrinol Metab, 2007 ianuarie; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. și colab. - „Testosterona și obezitatea la bărbații cu vârsta sub 40 de ani”, Andrologie, aprilie 2009; 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - "Teostosteronul în obezitate, sindromul metabolic și diabetul de tip 2", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "Metabolismul țesutului adipos: rolul testosteronului și dehidroepiandrosteronului", Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 iunie; 24 Supliment 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. și colab. - Sănătatea „bărbaților, scăzut testosteron și diabet, tratament individualizat și abordare multidisciplinară”, Diabetes Educ, 2008 noiembrie-dec; 34 Supliment 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. și colab. - „Nivelurile scăzute de globulină și testosteron care leagă hormonul sexual prezic dezvoltarea diabetului zaharat non-insulinodependent la bărbați”, Grupul de cercetare MRFIT, Procesul de intervenție cu factorii de risc multipli, AM J Epidemiol, 1996 1 mai; 143: 889-897.
81) Boyanov M.A., Boneva Z. și colab. - "Testoster - o suplimentare la bărbații cu diabet de tip 2, obezitate viscerală și deficit parțial de androgen",
Aging Male, 2003 mar; 6: 1-7.
82) Kapoor D., Goodwin E. și colab. - „Terapia de substituție cu testosteron îmbunătățește rezistența la insulină, controlul glicemic, adipozitatea viscerală și hipercolesterolemia ionică bărbați hipogonadici cu diabet de tip 2”, Eur J Endocrinol, 2006 iunie; 154: 899-906.
83) Raportul Comitetului internațional de experți privind rolul testului A1C în diagnosticul diabetului.
84) Belanger C., Luu-The V. și colab. - „Intracrinologia țesutului adipos: importanța potențială a metabolismului local androgen / estrogen în reglarea adipozității”, Horm Metab Res, 2002 noiembrie-dec; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder și colab. - „Efectele unui androgen oral asupra mușchilor și metabolismului la bărbații mai în vârstă, care locuiesc în comunitate”, Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. și colab. - „Promovarea bolii Alzheimer prin obezitate: mecanisme induse, legături moleculare și perspective”, Volumul de cercetare actuală în domeniul gerontologiei și geriatriei 2012, articol de recenzie.